1 PUBERTAD, MENOPAUSIA Y CLIMATERIOM. Inmaculada Barrena Delfa . MIR 3 Ginecología y Obstetricia. Mercedes Llamas Chicote . Médico adjunto Ginecología y Obstetricia. Hospital Materno Infantil -Badajoz -

2 PUBERTAD Periodo de transición entre la infancia y la adolescenciaDinámico y progresivo. 5 años El desarrollo morfológico se acompaña del desarrollo de la función sexual y de la adquisición de la fertilidad Crecimiento somático - Desarrollo de caracteres sexuales 2º Cambios psicológicos

3 1º Aceleración del crecimiento 2º Telarquia Inicio de desarrollo de las mamas. 4º Menarquia ( una vez sobrepasado el pico de crecimiento ) Edad media : 12,5- 12,8 años. 3º Adrenarquia Aparición de vello

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5 Factores determinantesRelación entre edad de inicio / duración de la pubertad : + precóz /+ duradera . La edad en que aparece la menarquia ha ido disminuyendo en los paises desarrollados : reflejo de la mejor nutrición y condiciones de vida saludables. Genético ( *** ) Localización geográfica Exposición solar Salud en general Nutrición Actividad física Factores psicológicos

6 CONTROL DEL DESARROLLO DE LA PUBERTAD : EJE HT-HF- GONADALPermanece inactivo durante la infancia. Tiene actividad desde etapas precoces de la vida intrauterina. Así el 1ºaño de vida pueden encontrarse pulsos horarios de gonadotropinas , sobre todo FSH. El 2º año de vida disminuye la actividad por la hipersensibilidad del “ gonadostato “ a la retroalimentación negativa estrogénica y a un inhibidor intrínseco del SNC sobre GNRH Insuficiencia funcional de la GnRH desde el final de la lactancia hasta el comienzo de la pubertad. Con el inicio de la pubertad se reactiva el eje HT-HF - Gonadal.

7 PUBERTAD Actividad pulsatil de GnRH , que condiciona un aumento en la frecuencia y amplitud de los pulsos de LH ( inicialmente durante el sueño , posteriormente todo el día ) Pulsos en edad adulta : cada 1,5- 2 horas.

8 ESTÍMULO GONADAL : SECRECIÓN ESTRADIOLAparición de caracteres sexuales 2º: desarrollo mamario y distribución femenina de la grasa. Crecimiento de vagina y útero. Crecimiento esquelético : la secreción inicial de bajas concentraciones de estrógenos provoca un aumento en la secreción de Somatotropina y consecuencia de esto un estímulo para la producción de IGF –I. Crecimiento de vello axilar y púbico : estímulada por andrógenos SR y en menor medida la secreción gonadal de andrógenos . La secreción de estradiol aumenta progresivamente hasta conseguir la proliferación endometrial y la aparición de la primera menstruación . La mayoría de los ciclos posteriores a la menarquia son anovulatorios, las menstruaciones ovulatorias suelen aparecer en la pubertad tardía

9 Retroalimentación estrogénica + a nivel HT-HF , que estimula pico de LH a mitad del ciclo : OVULACIÖN.

10 2,5 DE por debajo de la edad media de comienzo de la pubertadPUBERTAD PRECOZ Aparición de caracteres sexuales 2º , con una tendencia a la progresión , en una edad excesivamente temprana Cambios puberales antes de los 8 años en las niñas. Menarquia antes de los 10 años . 2,5 DE por debajo de la edad media de comienzo de la pubertad

11 PUBERTAD PRECOZ CENTRAL / DEPENDIENTE DE GnRH/ VERDADERAPERIFÉRICA / INDEPENDIENTE DE GnRH/ “PSEUDOPUBERTAD PRECOZ” Secreción extrahipofisaria de gonadotropina coriónica humana o secreción de esteroides sexuales. Formas isosexuales / heterosexuales. Activación precoz del eje HT-HF - Gonadal. NIÑAS X 5 RESPECTO A NIÑOS ¾ SON IDIOPÁTICAS ( SIEMPRE DESCARTAR ENFERMEDAD GRAVE )

12 PUBERTAD PRECOZ VERDADERAHAMARTOMAS HIPOTALÁMICOS ( ***) Craneofaringioma Astrocitoma Glioma Neurofibroma Ependimoma Teratoma Encefalitis Meningitis Hidrocefalia Maduración prematura del eje HT-HF-Gonadal. 75 % Idiopáticas < 10 % Trastorno del SNC Hipotiroidismo prolongado.

13 CLÍNICA DE PP Puede que no siga la progresión habitual de la pubertad.No es infrecuente que la menarquia o la adrenarquia sean el primer síntoma. TALLA BAJA ADULTA : Efecto más grave. Suelen tener estatura elevada durante la infancia y fusión epifisaria prematura. No se asocia a menopausia precóz Desarrollo intelectual y psicosocial normal

14 PP periférica ISOSEXUAL HETEROSEXUALFenotipo corresponde con el sexo genético Fenotipo no corresponde con el sexo genético. En las niñas aparece un cuadro de virilización .

15 FORMAS ISOSEXUALES Causa más frecuente ( 11% ): Tumores de ovario benignos ó malignos productores de estrógenos ( granulosa , teca, disgerminomas , teratomas ) Otras causas: Quistes de ovario de aparición esporádica ( funcionales, suelen ser grandes y palpables ) Sdm McCune Albright ( Displasia fibrosa poliostótica ) Hipotiroidismo 1º Tumores secretores de TSH Sdm Peutz Jeghers Aporte exógeno de estrógenos

16 FORMAS HETEROSEXUALES1ª Causa : Hiperplasia SR congénita por déficit de 21 Hidroxilasa. 2º Causa : Tumores SR productores de andrógenos Tumores ováricos virilizantes : el más común es el arrenoblastoma. Iatrogenia.

17 PUBERTAD PRECÓZ INCOMPLETAAparición aislada de una característica sexual. El crecimiento lineal y la madurez ósea habitualmente no están adelantados. La concentración de hormonas basal suele ser normal para la edad y desarrollo puberal. TELARQUIA PREMATURA MENARQUIA PREMATURA ADRENARQUIA PREMATURA

18 La mayoría tienen una pubertad y crecimiento normal.Brote mamario sin crecimiento puberal ( puede ser unilateral ) Aparece entre los 2-4 años. Suele desaparecer espontaneamente y no requiere tratamiento. La mayoría tienen una pubertad y crecimiento normal. TELARQUIA PREMATURA Por respuesta ovárica a aumentos transitorios de FSH ó por un incremento de la sensibilidad ovárica a la FSH.

19 MENARQUIA PREMATURA Muy rara de forma aislada.Necesario descartar otras causas de sangrado. No tiene repercusión en el crecimiento ni en el desarrollo. MENARQUIA PREMATURA Infección Existencia de C.E Abuso sexual Traumatismo Neoplasia local.

20 ADRENARQUIA PREMATURAAparece vello púbico antes de los 8 años. Ocasionalmente asociado a vello axilar, aumento de sudoración y acné. Consecuencia de moderado incremento precóz de los andrógenos SR ( Androstendiona, DHEA ) ** Descartar :Hiperplasia SR congénita /Tumor de glándulas SR. No necesita tratamiento. ADRENARQUIA PREMATURA Se debe hacer seguimiento. Mayor incidencia de Anovulación. Hirsutirmo. Hiperinsulinemia.

21 Percentiles de talla / peso TSH / FSH /LH/EstradiolDIAGNOSTICO DE PP ANAMNESIS Familiar Paciente EXPLORACIÓN FÍSICA Estadíos de TUNNER Percentiles de talla / peso Exploración general ANALÍTICA TSH / FSH /LH/Estradiol Test de GnRH ( LUFORAN ) ¿Hirsutismo? : Testosterona / Androstendiona / DHEA / 17 OH Progesterona / Cortisol / Inhibina

22 PUBERTAD PRECOZ VERDADERAConcentraciones puberales de LH y FSH. Forma de secreción pulsatil de LH ( al principio sólo durante el sueño ) Test de LUFORAN ( GnRH ) positivo ( maduración del eje HT- HF ) : Pubertad LH/FSH > 1. PP verdadera: aumenta LH PP periférica : LH suprimida PRUEBAS DE IMAGEN Rx mano izquierda ( muñeca) : valorar la edad ósea. ECO pelvis y abdomen : valora ovarios ( puberal > 2 cc y > 5-6 folículos ) y relación cuerpo/ cuello uterino ( prepuberal = 1 ). Fondo de ojo y valoración delcampo visual si es necesario

23 TRATAMIENTO PUBERTAD PRECOZAnálogos de GnRH sc ó intranasal( elección ) : Saturación y bloqueo de los receptores HF de GnRH. El objetivo es conseguir concentraciones de estradiol < 10 pgr / ml. Se deben mantener hasta que las epífisis se fusionan , hasta que la edad puberal y cronológica se emparejan ó hasta que se alcance la edad social para la pubertad ( años ) Control trimestral : Gonadotropinas y esteroides. Supresión de esteroidogénesis gonadal Hipotiroidismo : corrección . Buen pronóstico. Hiperplasia SR : Glucocorticoides +/- mineralocorticoides. OBJETIVOS Tratar la enfermedad de base. Interrumpir la maduración ósea hasta la edad puberal normal ( aumentar al máximo la talla final adulta ) Frenar la aparición de caracteres sexuales Evitar los problemas psico- sociales.

24 PUBERTAD TARDÍA RETRASADANo se ha iniciado el desarrollo de los caracteres sexuales 2º a los 12 años. Edad 2,5 DE por encima de la edad media de comienzo puberal La menarquia no ha aparecido a los 18 años. Raro en niñas. Sospechar : Problema genético Trastorno HT-HF Anomalías anatómicas

25 TIPOS DE PUBERTAD TARDÍARETRASO CONSTITUCIONAL / IDIOPÁTICO Activación retardada del eje HT-HF Antecedentes familiares : 30 % Baja estatura y retraso del crecimiento para la edad cronológica , que se normalizará con la llegada a la pubertad. La pubertad aparecerá de forma espontanea y con progreso normal cuando alcance la edad ósea de inicio puberal. RETRASO SECUNDARIO A ENFERMEDAD CRÓNICA Endocrinopatías, nefropatías, enteropatías, trastornos de conducta alimentaria… RETRASO POR FALLO HT-HF- GONADAL Hipogonadismo hipogonadotropo Hipogonadismo hipergonadotropo.

26 HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPOCONGÉNITO ADQUIRIDO Déficit congénito de GnRH ( con anosmia = Kallman / sin anosmia ) Alteración de los receptores de GnRH Déficit aislado de FSH / LH Déficit de gonadotropinas asociado a H. SR congénita Panhipopituitarismo congénito Malformaciones cerebrales Cromosomopatías Tumores cerebrales Alteraciones infecciosas Traumatismos ACV Iatrogenia ( cirugía / RT ) Hipofisitis autoinmune.

27 HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPOCONGÉNITO ADQUIRIDO Alteración en receptores de gonadotropinas. Alteración en la síntesis ó acción periférica de estrógenos y/o andrógenos. Sdm de Turner / mosaicismos turnerianos. Disgenesias gonadales. Ooforitis autoinmune RT/QT Hemocromatosis Galactosemia Sdm polimalformativos :Noonan , Fanconi ….

28 DIAGNÓSTICO DE PUBERTAD TARDÍAANAMNESIS PACIENTE / FAMILIA Curva de crecimiento, hábitos alimenticios, ejercicio , capacidad olfatoria.. EXPLORACIÓN FÍSICA Peso / talla, estadío de Tunner, exploración genital. ANALÍTICA FSH/ LH , test de Luforán, PRL, esteroides SR y gonadales, función tiroidea, IGF-I y somatotropina, función hepática y renal. TÉCNICAS DE IMAGEN Rx muñeca, ECO ginecológica , RMN craneal

29 “A destacar” Disgenesia gonadal es la causa más frecuente de hipogonadismo hipergonadotropo Los retrasos secundarios a enfermedad crónica son hipogonadotropos Craneofaringioma es el tumor más frecuente asociado a pubertad tardía

30 TRATAMIENTO DE PUBERTAD TARDÍARETRASO FISIOLÓGICO DE LA PUBERTAD Tranquilizar a la paciente y a la familia , indicando que se producirá el desarrollo previsto. HIPOGONADISMO El tratamiento hormonal inicia y mantiene la maduración y la función de las carácterísticas sexuales 2ª y ayuda a alcanzar la talla total potencial.

31 ¿ CUÁNDO Y CÓMO INICIAR EL TRATAMIENTO ?El incremento de la edad ósea es razón suficiente para iniciar el tratamiento . A los años de edad ósea A los años de edad cronológica Estrógenos sin oposición durante un año . Seguimiento cada 6 meses : control de talla , edad ósea y estadío puberal Trás un año se añadirá un gestágeno de forma cíclica ( 14 días del ciclo )

32 MENOPAUSIA Cese permanente de la menstruación.Dco retrospectivo : ha transcurrido un año desde la última regla , sin ningún sangrado menstrual. Edad media : 50 años. Origen : agotamiento folicular. Influyen : herencia , paridad, tabaco, enf con RT/ QT/ cirugía. Precoz : < 45 años. Tardía : > 55 años.

33 CLIMATERIO Periodo amplio en la vida de la mujer en la que se produce paso progresivo del estado reproductivo ó periodo fértil al no reproductivo. Causa : Agotamiento folicular

34 CLIMATERIO PERIMENOPAUSIAPeriodo de meses-años que precede a la menopausia Se acompaña de alteraciones en ciclos menstruales MENOPAUSIA Cese definitivo de la menstruación. POSTMENOPAUSIA Periodo que sigue a la menopausia. Complicaciones y síntomas 2º a déficit de hormonas.

35 FISIOLOGÍA CLIMATERIOCAMBIOS ENDOCRINOS F. ENDOCRINA : secreción hormonal ( déficit en el climaterio ) OVARIO F. EXOCRINA : ovulación ( función reproductora se pierde antes que la hormonal ) ENVEJECIMIENTO DEL FOLÍCULO OVÁRICO Tradicionalmente la causa fundamental se ha basado en la rápida disminución en el número de ovocitos ( por atresia o por consumo )

36 Síndrome climatérico Cambio en la menstruación : las características de los ciclos cambian . Sofocos Área genital más seca y delgada por el déficit estrogénico : incontinencia urinaria, ITUs … Piel más fina , seca y fragil. Relaciones sexuales más dolorosas. Trastornos del sueño. Cambios humor ( alteración nivel de estrógenos ) Cambios corporales : aumenta la cintura, pierde masa muscular, aumenta el tejido adiposo. Otros : problemas de memoria y concentración, dolor osteoarticular.

37 DIAGNÓSTICO DE MENOPAUSIASINTOMÁTICO : 1 año en amenorrea. Habitualmente no es necesario hacer determinación hormonal. Agotamiento folicular :  paralelo de FSH y LH ( > FSH ) FSH > 40 UI / ml Estradiol < pg / ml. Niveles de estrógenos en la menopausia : conversión de andrógenos a estrógenos a nivel del tejido adiposo ( Tb hígado, hueso , músculo , MO y raíz del pelo ) Estradiol en postmenopausia procede sobre todo de la conversión periférica de estrona.

38 COMPLICACIONES EN LA MENOPAUSIAOsteoporosis Complicaciones cardiovasculares “ Preocupación” sobre el Ca de mama Efectos sobre SNC ( posible papel neuroprotector de los estrógenos) COMPLICACIONES EN LA MENOPAUSIA

39 OSTEOPOROSIS Aumenta el remodelado óseo : mayor fragilidad ósea y riesgo de fractura. Los estrógenos actúan disminuyendo la actividad osteoclástica : al disminuir se rompe el equilibrio síntesis / degradación . Muchas veces es asintomática y al diagnóstico ya aparece el hueso fracturado. Fracturas más frecuentes : Muñeca Vv lumbares Cadera El déficit de estrógenos es el responsable directo de la ½ de la pérdida de masa ósea de la mujer a lo largo de su vida ( afecta sobre todo al hueso trabecular )

40 DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSISDensitometría ósea : DEXA en columna lumbar y cuello femoral ( Gold estándar ) CRITERIOS DE LA OMS: Osteoporosis : DMO > 2,5 DE respecto al pico medio de masa ósea. Osteopenia : DMO 2-2,5 DE de la media DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS

41 PREVENCIÓN DE OSTEOPOROSISDieta baja en proteínas Ingesta adecuada de lácteos y derivados Ejercicio físico regular y exposición solar. Abandono del hábito tabáquico. Todo encaminado a conseguir un pico de masa ósea alto premenopausico. A veces es necesario suplementar con Ca y vitamina D. PREVENCIÓN DE OSTEOPOROSIS

42 COMPLICACIONES CARDIOVASCULARESLa mujer hasta la menopausia tiene un riesgo CV muy inferior al hombre. Trás la menopausia este riesgo se multiplica x 3 ( si es quirúrgica x 8 ). Importante protección estrogénica: Beneficio sobre el perfil lipídico Efecto vasodilatador sobre el lecho vascular Efecto beneficioso a nivel endotelial ( en la postmenopausia mayor disfunción del endotelio )

43 Aumento del grosos de la pared del VI, disminución de la contractilidad y peor llenado ventricular.Mayor disfunción endotelial ( favorece placas de ateroma) Mayor incremento de la TA en respuesta a ejercicios isométricos y desarrollo de HTA esencial Alteración del perfil lipídico : aumento de LDL Se pierde la capacidad antioxidante de los estrógenos , que favorece la aparición de placas de ateroma.  DÉFICIT ESTRÓGENOS

44 TRATAMIENTO EN MENOPAUSIALa deprivación hormonal afectas a muchos aspectos de la vida de la mujer. Estado de ánimo Síntomas vasomotores Calidad del sueño Sequedad vaginal Síntomas asociados a la sexualidad… Acelera la patología crónica. Osteoporosis Enfermedad cardiovascular. *** PERO no THS para todos El déficit hormonal es variable Las patologías son multifactoriales Efectos secundarios VALORAR RIESGO BENEFICIO.

45 ¿ Qué debemos valorar ? Estimar su nivel de salud y de riesgo de las patologías que aumentan su frecuencia desde entonces. Identificar si tiene alteraciones de la calidad de vida relacionadas con el déficit hormonal. Evaluar si utilizar o no THS y aconsejar en consecuencia.

46 TRATAMIENTO EN MENOPAUSIATHS Alternativas no hormonales Estilo de vida. Tratamientos específicos Osteoporosis Antiresortivos TSH, Tibolona, SERMs, Bifosfonatos Terapia dual Ranelato de estroncio Osteoformadores PTH

47 Terapia hormonal sustitutivaComposición Estrógenos Estrógenos y gestágenos Andrógenos Estrógenos, gestágenos y andrógenos. Tibolona. Dosis Estandar, alta, media, baja, ultrabaja. Vía de administración. Oral, transdérmica, vaginal, combinaciones Esquema terapéutico Cíclica o continua. Secuencial o combinada

48 TRATAMIENTO EN MENOPAUSIA. THSLos objetivos de la TH se consiguen fundamentalmente con los estrógenos. Los gestágenos se asocian para proteger el endometrio del riesgo de los estrógenos. Los andrógenos añaden un perfil de efectos específicos. Los gestágenos y andrógenos restan algo de los efectos beneficiosos del estrógeno. Tibolona

49 Terapia hormonal sustitutivaESTROGENOS Control síntomas vasomotores Control síntomas que deterioran la calidad de vida (psíquicas, sexualidad, bienestar emocional) Mantiene efectos positivos en hueso, perfil lipídico, endotelio.

50 Terapia hormonal sustitutivaGESTÁGENOS Contrarrestar el efecto del estrógeno en el endometrio Según el gestágeno, otros objetivos. Norderivados, natural, drospirenona

51 Terapia hormonal sustitutivaANDRÓGENOS Mejora el deseo sexual hipoactivo y aumenta la sensación de bienestar. ¡¡¡ PERO… Empeora el perfil lipídico Aumentan el riesgo mamario asociado a estrógeno por la aromatización Se desaconseja su uso

52 TRATAMIENTO EN MENOPAUSIA. TIBOLONAMolécula sintética derivada de gestágeno. Fármaco tejido específico Efecto estrogénico débil Efecto gestagénico potente Efecto androgénico débil

53 TRATAMIENTO EN MENOPAUSIA.Dosis La dosis a decidir en primer lugar es la del estrógeno. La dosis de gestágeno depende de la dosis del estrógeno. Objetivo : utilizar la menor dosis de gestágeno , pero suficiente para controlar el efecto negativo del estrógeno en el endometrio. A veces se necesitan dosis alta de estrógeno para quitar síntomas ( fumadoras /metabolizadoras rápidas ) Concentración de estrógeno similar a la que en condiciones normales presenta del día 5-8 del ciclo normal (Baja dosis )

54 TRATAMIENTO EN MENOPAUSIA.Vias de administración Via oral Transdérmica: parches, gel. Vaginal DIU mirena

55 TRATAMIENTO EN MENOPAUSIA.PAUTA CICLÍCA. Menos estrógeno, sangrado, variación hormonal. Estrogénica Combinada Secuencial, reproduce fisiologia, sangrados, cambios hormonales PAUTA CONTINUA. Se evitan síntomas por deprivación, no sangrado, niveles estables Combinada, no sangrado, atrofia de endometrio, evita variación hormonal. Secuencial

56 SEGUIMIENTO DEL THS A CORTO PLAZO A LARGO PLAZOReforzar cumplimiento, comprobando eficacia, tolerancia y control de efectos adversos. Ajustando dosis. 3-6 m. A LARGO PLAZO Prevención y dco de patología orgánica como cualquier mujer. Revisión de la indicación del tto. Seguir confirmando la eficacia y las dosis.

57 TRATAMIENTO EN MENOPAUSIAALTERNATIVAS NO HORMONALES Isoflavonas de soja mg Efectos en receptores estrogénicos beta (hueso) poca afinidad por los alfa (mama, útero, endometrio) Mejora sofocos, Mejora el perfil lipídico, menor LDL, disminuye RCV ? Efecto antioxidante Tiempo de espera para ver efecto 8-10 sem Administrar con comidas ricas en hidratos de carbono y pobres en grasa. Ajuste de dosis según IMC Cimicífuga racemosa 40 mg Actividad central mediada por receptores dopaminérgicos. No actividad estrogénica Efecto Vasodilatador. OJO con hipotensores Mejora los sofocos y el estado de ánimo Efectos secundarios: gastritis, gastralgia. Trébol rojo Raiz de valeriana

58 TRATAMIENTO EN MENOPAUSIAEstilo de vida Dieta sana y equilibrada, rica en vitaminas y minerales, baja en grasas. Peso saludable Dieta rica en calcio 1200 mg/día. Vit D, sol. Evitar tabaco, alcohol o tóxicos. Realizar ejercicio físico, se pierde menos masa ósea, disminuye riesgo cardiovascular, mejora el humor. Buen control del sueño

59 TRATAMIENTO EN MENOPAUSIAOsteoporosis Antiresortivos TSH, Tibolona, SERMs, Bifosfonatos Terapia dual Ranelato de estroncio Osteoformadores PTH

60 BALANCE RIESGO-BENEFICIO DE THNo hay razones para limitar la duración de la TH. Es una decisión de la mujer informada de los riesgos y beneficios. En mujer sana, menores de 60 años, los estudios demuestran que los beneficios son superiores a los riesgos en los tratamientos en los primeros 5 años de menopausia. El mejor balance riesgo beneficio está con estrógeno natural y progesterona natural. El menor riesgo es la TH solo con estrógeno, cuando es esta la que se debe usar (histerectomia)

61 BALANCE RIESGO-BENEFICIO DE THBENEFICIOS Mejor opción para síntomas vasomotores y atrofia genital. Mejora el insomnio, dolor osteoarticular, trastornos del ánimo y función sexual. Eficacia en la prevención de déficit de masa ósea asociada al hipoestronísmo de la menopausia. Disminuyen las fracturas osteoporóticas (vertebrales, cadera). Disminuye la pérdida de tejido conectivo de dermis y cartílago articular. Disminuye riesgo de ca colorrectal en TH oral. Disminuye el riesgo cardiovascular por beneficios en endotelio vascular, perfil lipídico, tensión arterial, metabolismo hidrocarbonado (mejora sensibilidad a insulina, disminuye riesgo de diabetes). Sobre todo si el inicio de la TH es reciente a la menopausia. La TH en menopausia reciente menor riesgo de Alzheimer. No hay datos para dar TH en pacientes con depresión postmenopausica.

62 BALANCE RIESGO-BENEFICIO DE THRIESGOS EN CA DE MAMA Motivo de mayor controversia. Los estudios tiene muchos sesgos. Se ha sugerido que la TH no es el origen del Ca de mama pero si el promotor, ya que la mortalidad no se ha aumentado, si la incidencia Aumenta la densidad de la mama y dificulta el diagnostico. En el peor de los casos el incremento del riesgo de ca de mama asignado a la TH es pequeño, menor 1/1000 mujeres año, que es inferior al asociado a otros factores del estilo de vida como el sedentarismo, obesidad o el alcohol. El riesgo aumenta pasados 5 años del inicio del tratamiento y se ve en las terapias con gestágenos, no en las de estrógeno solo. Menos riesgo si el gestágeno es progesterona natural.

63 BALANCE RIESGO – BENEFICIO DE LA THRiesgo tromboembolismo venoso. Mínimo riesgo en menores de 60 años, sí aumenta en mayores, obesas y trombofilias. Depende del gestágeno. Riesgo cardiovascular. Aumenta el riesgo en mayores de 60 años , con más de 10 años de menopausia, y en los dos primeros años de tratamiento ( en nuestro medio no se hacen tratamientos a esta edad) Ca de endometrio. Si se usa solo estrógeno sin oposición con gestágeno, apareciendo hiperplasias y ca de endometrio. Gran protección con DIU de progesterona, atrofia y no efectos secundarios de la progesterona.

64 TRATAMIENTO EN MENOPAUSIAOSTEOPOROSIS. Fracturas osteoporóticas = impacto en la morbi- mortalidad. Antiresortivos TSH, Tibolona. SERMs. Moduladores selectivos de receptores estrogénicos, actúan con los receptores estrogénicos como agonistas o antagonistas, dependiendo del tejido diana. Agonista estrogénico en hueso (disminuye fracturas) y antagonista en endometrio y mama. Aumenta los sofocos. Tamoxifeno, Raloxifeno, Lasofoxifeno, Bazedoxifeno Bifosfonatos. Mecanismo de acción. Alendronato, Risedronato, zolidronato. Terapia dual Ranelato de estroncio. Formador de hueso y antiresortivo. Osteoformadores PTH

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66 MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓNTENED EN CUENTA QUE “CADA MUJER ES UN MUNDO “ MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN