1 RETINOPATIA HIPERTENSIVADr. Mauro RIVAS PORTILLO
2 Introducción La RHTA es una enfermedad que encontramos en un 7 a 11 % de los pacientes con HTA sistémica Produce alteraciones oculares a nivel de la retina, coroides, y nervio óptico diferentes entre sí debido a las diferencias anatómicas y fisiológicas de estos sistemas y a la respuesta de los mismos a la HTA sistémica. Es uno de los factores de riesgo más importantes de mortalidad en especial en países industrializados. La manifestación ocular de la retinopatía dependerá de varios condicionantes Gravedad de la hipertensión Duración de la hipertensión Rapidez de la instauración Estado previo del árbol vascular
3 Introducción Los signos oculares de HTA se encuentran presentes solamente en HTA severa. Debemos distinguir adecuadamente los signos ligados a las complicaciones de la arteriolosclerosis de aquellos relacionados a la HTA propiamente dicha. Exámenes como el EF, el CV y la angiografía fluoresceínica permiten diferenciar los signos de la retinopatía hipertensiva de aquellos signos vinculados con la coroidopatía hipertensiva y los de la neuropatía óptica hipertensiva. Las clasificaciones más recientes toman en cuenta estas distinciones, mientras que las más antiguas tenían fines pronósticos
4 Introducción 1827: Richard Bright describe una asociación entre los disturbios visuales y la enfermedad renal
5 Introducción 1851: Helmholtz descubre el oftalmoscopio
7 Introducción 1898: Marcus Gunn presentó a la Sociedad Oftalmológica del Reino Unido sus observaciones sobre los cambios arterioescleróticos de los vasos retinianos y la correlación con enfermedad vascular en la retina, en el SNC y en el riñón
8 1939
9 1946
10 1953
11 1971
12 Fisiopatología AutorregulaciónCapacidad específica de los vasos retinianos de reaccionar a las modificaciones tensionales Permite mantener un flujo vascular retiniano estable en presencia de una elevación de la TA gracias a una vasoconstricción arterial activa: Es la RHTA compensada. En presencia de una HTA importante, los mecanismos de regulación se ven desbordados, sobreviene entonces una vasodilatación pasiva Infiltración de la pared endotelial Necrosis fibrinoide de las células endoteliales Oclusión arteriolar, sobreviniendo la RHTA descompensada, con su cortejo de signos oftalmoscópicos: Hemorragias retinianas profundas, nódulos algodonosos
13 Fisiopatología BHRI Al romperse, permite la génesis de signos oftalmológicos de la retinopatía hipertensiva (Hemorragias retinianas superficiales, exudados, edema retiniano)
19 Signos Clínicos Estos signos, sin ninguna especificidad si se ven de manera aislada, son muy evocadores de HTA cuando están asociados, se identifican fácilmente y no se acompañan de disminución de la A/V El edema macular responsable de una disminución franca de A/V y de hiperfluorescencia es raro.
20 Coroidopatía HipertensivaDesde 1958, Elschnig, describió los nódulos pigmentados rodeados de un halo claro diseminados en el fondo de ojo, presentándose en los cuadros de nefritis severas, algunas veces de aspecto lineal paravascular. No es hasta hace poco que se estableció la relación entre estos aspectos y la coroidopatía hipertensiva. Los vasos coroideos no poseen un mecanismo de autorregulación y sufren una vasoconstricción dependiente del sistema nervioso simpático en presencia de una HTA. Cuando este mecanismo ya no es eficaz, aparecen oclusiones de la coriocapilar, las cuales son responsables de una isquemia y de necrosis del EPR. Coroidopatía Hipertensiva
21 Coroidopatía HipertensivaEn su fase aguda, estas lesiones son profundas y blanquecinas, en un principio hipofluorescentes por la isquemia coroidea, posteriormente hiperfluorescentes por fugas en el EPR
22 Coroidopatía HipertensivaMás frecuentemente, estas lesiones se descubren como secuelas bajo la forma de las clásicas manchas de Elschnig o de las líneas de Siegrist.
24 Neuropatía Óptica HipertensivaEl edema papilar es el elemento principal del estadio IV de la clasificación de Keith y Wagener, se debe a una HTA severa, o a una elevación rápida e importante de la T/A. La papila se observa hiperémica, y los capilares radiales superficiales se dilatan, el edema papilar se puede ver rodeado de hemorragias en llama o de exudados, o bien asociado a una estrella macular. No hay disminución de A/V, agrandamiento perimétrico de la mancha ciega. Si persiste, la papila se vuelve atrófica y la A/V cae. Precede en un 40 a 50 % de los casos al deceso de los pacientes que lo presentan a los 6 meses de su descubrimiento, en ausencia de un tratamiento eficaz. La disminución brusca de la T/A puede ser causante también de una verdadera neuropatía óptica isquémica en los pacientes hipertensos que presentan un edema papilar
25 Otras Manifestaciones Oftalmológicas de la HTAGlaucoma y neuropatía óptica isquémica Aspectos propios de la vascularización ocular contribuyen a la complejidad de la fisiopatogenia de las alteraciones papilares tanto en el glaucoma crónico como en la NOIA, la PIO, alrededor de 20 mmHg, es más elevada que en la mayoría de órganos, la vascularización del nervio óptico es en gran parte independiente de la arteria central de la retina, depende de las arterias ciliares posteriores; además, existe un sistema de autoregulación en respuesta a las modificaciones tensionales. Las variaciones nictamerales de la tensión arterial, las hipotensiones arteriales, particularmente nocturnas, o después del inicio de un tratamiento hipotensor podrían jugar un rol en la génesis de déficits campimétricos progresivos en el curso de un glaucoma de presión normal o brutales en los casos de NOIAA Retinopatía diabética La HTA es un factor agravante, particularmente en 2 casos en los que el Internista puede jugar un papel determinante: Al aparecer nódulos algodonosos en pacientes diabéticos, lo que nos podría indicar un mal control tensional o a un pico de HTA más que una RD que está evolucionando La presencia de un edema macular de rápida evolución, el cual es responsable de una disminución de la A/V, nos debe hacer controlar primero la HTA, preferiblemente con enzimas convertidoras de la angiotensina, antes de pensar en un tratamiento de rejilla por láser, muchas veces el control tensional es suficiente para que regrese el edema.
26 Arteriolosclerosis La forma degenerativa (o hialina) frecuente en la población mayor es un proceso involutivo caracterizado por depósitos de lípidos y de colágena en la íntima y en la media. La forma proliferativa ligada a una hipertensión aguda y severa, se caracteriza por una hiperplasia del musculo liso y de un espesamiento de la pared.
31 Conclusión La HTA causa graves lesiones oculares.Sus complicaciones son actualmente una de las causas más frecuentes de pérdida visual en la práctica clínica. Conocer su fisiopatología y sus manifestaciones fundoscópicas son la mejor arma para tratar y pronosticar los daños sistémicos. La retinopatía hipertensiva no tiene tratamiento específico como tal, el control de la TA y de los factores de riesgo cardiovascular son la mejor arma terapéutica para evitar su progresión y también para revertir las lesiones.