2 Tanım : Üriner sistem taşları "Nephrolithiasis" ya da "Urolithiasis" olarak bilinen, böbreklerde biriken sert madensel maddelere verilen addır. Ürolojide üriner enfeksiyonlar ve prostat hastalıklarından sonra en sık görülen 3. hastalıktır.
3 Epidemioloji: Nefrolitiyazis-- Türkiye'de %15-18 ,Endüstriye toplumlarda % 1-5 oranında görülür. Yaş – yaşlarında en sık görülür Cinsiyet-- Erkeklerde daha fazla görülür. Soy– Siyah ırkta daha az görülür. Coğrafya-- Sıcak, kurak veya kuru iklimlerde (dağlar, çöl, tropikal) taş insidansı daha fazladır. Kalıtım-- Böbrek taşı hastalarının %25’inde aile hikayesi vardır. Diyet-- Protein karbonhidrat ve okzalattan zengin beslenme Kısacası ürines sistem taş hastalığı; Genetik – Metabolik - Çevresel faktörlerin sorumlu olduğu multifaktöriyel bir hastalıktır
4 Etiyopatogenez Tas olusumu temel olarak 3 adimda gerceklesir1.Tas olusturan elementlerin idrardaki konsantrasyonlarinin artmasi 2.Inhibitor maddelerin eksikligi 3.Idrar akiminda tikanma ve staz
5 Etiyopatogenez-TeorilerTaş oluşum mekanizmaları: 1. Süpersaturasyon - Kristalizasyon 2. İdrar inhibitörlerinin yokluğu 3. Matrix – nukleasyon teorisi 4. Epitaksi teorisi 5. Kombine teoriler
6 1- Süpersaturasyon ve KristalizasyonTaş oluşum mekanizmasında esas olay süpersaturasyondur. Taş oluşumunun temeli taşın oluşacağı bölgedeki kristallerin presipitasyonudur İdrardaki kristallerin presipitasyonu için idrarın süpersatüre olması gerekir
7 Çözücü (idrar) içerisine tuz eklendigi zaman belli bir konsantrasyondan sonra (doygunluk noktasi) daha fazla çözünme olmaz ve bu noktadan sonra kristalizasyon baslar. Kristalizasyonun baslangiç basamagina nükleasyon (çekirdek olusumu) denir. Olusan bu nükleat (çekirdek) üstünde kristalizasyonun gerçeklesmesiyle büyümeye devam eder ve kristal birikimleri tas olusumuna sebep olur. Görülecegi gibi tasi olusturan yapilar idrarda asiri doymus hale geçince tas olusum süreci baslamis olmaktadir.
8 Taş oluşumu için gerekli şartlar
9 Stable zone: Maddenin eriyik halde kaldığı sıvının maddeye doymadığı evre.Solubility product: Maddenin çökmeye başladığı andakı saturasyon noktasına denir Metastable zone : Solubility product ile formation product arasindaki bolgedir. Bu kisimda olusan nukleus buyuyebilir ama yeni olusum olmaz (heterogenous nucleation) Formation product: Supersature idrarda kristalizasyonun basladigi noktadir FP stage: Spontan nükleus olusumunun oldugu bolgedir.(homogenous nucleation)
10 FP homogeneous nucleationMetastable supersaturation Spontaneous nucleation Heterogeneous Labile supersaturation FP homogeneous nucleation FP heterogeneous Undersaturation No nucleation Solubility Product
11 2. İdrar inhibitörlerinin yokluğuİdrarda kristal oluşumunu engelleyen kimyasallarin yokluğuyla karakterizedir İyonlar: sitrat, magnezyum, pirofosfat, sülfat, florid Eser elementler: çinko, kalay Glikozaminoglikanlar Glikoproteinler: nefrokalsin, Tamm-Horsfall proteini, üropontin, β2-mikroglobulin,
12 Magnezyum, sitrat, pirofosfat, nefrokalsin ; Kalsiyum fosfat kristallerinin oluşumunu inhibe ederler. Nefrokalsin, glikozaminoglikanlar, RNA fragmanları, sitrat ve pirofosfat ; Kalsiyum oksalat kristallerinin oluşmasına engel olurlar.
13 Promoters Promoterler: taş oluşumunu indükleyen etmenler aşağıdaki gibi sıralanabilir. - Anormal renal morfoloji - İdrar akım bozukluğu (obstrüksiyon, reflü vb) - Üriner sistem infeksiyonu - Sistemik metabolik anomaliler - Predispozan genetik faktörler Bu faktörlerin hastada bulunması, taş oluşmasına neden olan unsurların ekskresyonunda artmaya ,kristallerin agregasyonuna ve retansiyonuna neden olur .
14 3.Matrix-Nukleasyon Matriks : Proximal tubul hucrelerinde yapilan ve yapısında heksan , heksanamin gibi proteinler bulunduran bir yapıdır. Esas olarak kristal büyüme ve agregasyonunu önleyerek inhibitör etki yaparken , diğer yandan taş yapısının %2-10 kadarını oluşturur.
15 İdrarda bulunan yabancı cisimler epitel döküntüleri eritrosit lökosit gibi hücrelerde de matrix rolü oynayıp üzerinde kolayca kristalize ve agrege olarak taş oluşturur. Ayrica idrarda mevcut albumin , alfa-1 , alfa-2 globulinler de matrix gorevi yapabilir. Substans-A ise kristal agregasyonu tetikleyen Immunolojik komponentin matrix üzerinde bulunması da agregasyonu tetikler.
16
17 4.Epitaksi Teorisi Eğer idrarda çok fazla kristal oluşturulursa idrarın kalan kısmında kristal yapan maddenin satürasyonu azalır. Artık kristalin büyümesine imkan kalmaz. Ancak bir başka element fazla ise budefa ilk kristalin yüzeyine bunlar yapışarak dış tabakası başka olan taş oluşur. Ürik asit kristalleri üzerine kalsiyum oksalat kolaylıkla epitaksi ile tutunabilir. Aşırı ürik asit itrahında oksalat içeren gıdaların alınması sonucu ürik asit nukleusu üzerine kalsiyum oksalat taşı oluşur
18 YAPISINA GÖRE TAŞLAR Organik Taşlar: Ürik Asit,Sistin,Ksantinİnorganik Taşlar: Kalsiyum-Okzalat, Mg Amonyum fosfat, Mikst, Sülfonamid, Fenazopiridin
19 Ca okzalat, fosfat veya her ikisi%70-80 Strüvit (Enfeksiyon) %10-15 Ürik Asit %5-10 Sistin %1 Diğer (Ksantin, Silikat, İndinavir, Tiramteren)
20 Kalsiyum Taşları Tüm böbrek taşlarının %70-80 ını oluştururlar.Erkeklerde kadınlardan 3 kat daha sık görülür. Genelde mikst yapıdadırlar. Tüm taşların %80inde yalnız veya komponent olarak Ca-okzalat bulunur. Ca taşlarının oluşumuna Kalsiyum , Ürik asit ve oksalatın yükselmesi ile sitratın azalması sebep olur.
21 Ca taşlari nedenleri Hiperkalsiüri Hiperoksalüri HiperürikozüriHipositratürik Hipomagnezemik
22 1.Hiperkalsiüri 1-Absorptive 2-Renal 3-Resorptive 4-İdiyopatikArtmış idrar kalsiyum atılımı ve kalsiyum okzalat taşları arasında doğrudan ilişki vardır. Normal bir insanda günlük Ca atılımı 4 mg/kg/24 saattir. 1-Absorptive 2-Renal 3-Resorptive 4-İdiyopatik
23 1.1.Absorptif HiperkalsiüriBuradaki bozukluk Ca’un intestinal hiperabsorpsiyonudur. Normalde günlük ortalama mg Ca alınır. Bunun 1/3ü ince bağırsaktan emilir. Eğer D vit’e cevabın artması gibi bir durum görülürse kandaki Ca miktarı ve renal filtrasyon yükü artar. En sık görülen hiperkalsiüri şeklidir. Ca-oxalat taşlarının %50-60ından sorumludur.
24 1.2.Renal Hiperkalsiüri Renal hiperkalsiürideki temel patoloji renal tübüler Ca absorpsiyon bozukluğudur. Bunun sonucunda kandaki Ca seviyesi düşer ve PTH hormonu stimüle edilir. Buna bağlı olarakda sekonder hiperparatiroidizim tablosu oluşur ve böbrekteki Ca yükü yine artar. Bu durum bütün taş bozukluklarının %10undan sorumludur.
25 1.3.Resorptif HiperkalsiüriPrimer hiperparatiroidizm tablosudur. PTHın etkisiyle kemikten kana Ca geçişi artar , ayrıca Vit D3 etkisi ile de Ca’un intestinal absorpsiyonu artmıştır. Bunlara bağlı olarak kanda ciddi Ca yüksekliği görülür. Böbrekte multipl taşlar ve nefrokalsinozise gidiş olabilir. Hiperkalsemi , Hiperkalsiüri , Hipofosfatemi , Hiperfosfatüri
26 2.Hiperokzalüri Hiperokzalüri idrarla oksalat atılımının günlük 40 mgdan fazla olmasıdır. İdrarla atılan okzalatın %15i GİSten emilen %80i ise iç kaynaklıdır. Hiperokzalüri 3 tipte incelenir. Primer , Genetik , Diğer
27 Hiperokzalüri Primer HiperokzalüriOtozomal resesif geçişli genetik bozukluk Sıklıkla tabloya nekrokalsinozis eşlik eder. 40 yaş altı böbrek yetmezliği sebebidir. Glyoxalate Carboligase ve D-glycerate dehydrogenase gibi enzim eksiklikleri sebebiyle vücutta okzalat üretimi artmıştır. Buna bağlı çeşitli dokularda da okzalat birikimi görülür.
28 Enterik HiperokzalüriDüşük Ca konsantrasyonuna bağlı yetersiz Ca-okzalat komplexi oluşumu , Buna bağlı olarak okzalat atılımının azalması , emiliminin artması tablosudur. Herhangi bir sebeple Ca emiliminin azalmasi veya okzalat emiliminin artması bu tabloya yol açabilir. Örn: (yetersiz Ca alımı , Malabsorpsiyon sendromları , inflamatuar barsak hastalıkları , Safra ve yağ asitleri ile okzalat transportunun provoke edilmesi gibi)
29 Diğer hiperokzalüri NedenleriAskorbik asit Vitamin C intoksikasyonu Piridoksin eksikliği Etilen glikol entoksikasyonu Metoksifluran anestezisi
30 3.Hiperürikozürik Kalsiyum TaşıKalsiyum taşlı hastaların % 10 Pürinden zengin yiyeceklerin diyet ile aşırı alımı Endojen ürik asit üretiminin fazlalığı neticesi İdrar ürik asit düzeyi 24 saatte 600 mg nin üstündedir İdrar ph si 5,5 un üstündedir Ürik asit , Ca-okzalat taşlarının heterojen nükleasyonunu direk olarak uyarır!!
31 Hipositratürik Kalsiyum TaşıSitrat taş oluşumu için en önemli inhibitördür. Ca ile çözünebilen bileşikler oluşturarak idrarda Ca saturasyonunu azaltır. Renal tübüler asidoz, reabsorbsiyonu artırarak ve sitrat sentezini azaltarak üriner sitratı azaltmaktadır. Etiyolojisi: Distal RTA , tiazid grubu diüretik kullanımı , kronik diare , gut hastalığı
32 Hipomagnezürik Kalsiyum TaşıMagnezyum önemli bir inhibitör Diyetle yeterli magnezyum alınamaması
33 Enfeksiyon (Struvite) TaşlarıGörülme sıklığı %10 – 15 Kalsiyum taşlarından sonra 2.sıradadır. Kadın ve çocuklarda 3x Enfeksiyon varlığında gelişir. Amonyum Magnezyum Fosfat yapısındadır. Radyoopaktırlar. (BT ve X-ray)
34 Üreaz enzimi içeren bakterilerle üriner sistem enfeksiyonlarına bağlı olarak oluşurlar.Proteus Mirabilis Staphylococcus saprophyticus Klebsiella Ureaplasma urealyticum Staphylococcus epidermidis
35 Alkali yapıdaki idrar varlığında oluşurlar.Enfeksiyon varlığında dahil pH 6’nın üzerine çıkmadıkça oluşmazlar. Üreaz içeren bakteri enfeksiyonu varlığında üre amonyum ve bikarbonata dönüşür ve böylece ortam alkalinize olur. Gelişen alkalinizasyon fosfatın trifosfata dönüşümünü artırır ve struvitin çözünürlüğünü azaltır. Üriner bölge struvit için süpersatüre hale gelir. Kolayca kristalizasyon ve agregasyon olur.
36 Böbreğin bütün anatomik boşluklarını dolduracak kadar genişleyebilirler.(Staghorn veya koraliform) Staghorn taşların % 80 – 90 kadarını oluştururlar.
37 HEMIACIDRIN (RENACIDIN)Citric Acid D-glucuronic acid Magnesium hydrocarbonate Magnesium acid citrate Calcium carbonate Taşları içerisindeki glukuronat yardımıyla magnezyum tuzlarına dönüştürür. Direkt olarak böbreğe verilir. İlaç verilirken idrarın steril olması gerekir bu nedenle her 24 saatte bir idrar kültürü alınır. Opere olmayacak hastalarda kullanılmaz ve postop dönemde taş nüksünü azaltır.
38 Ürik Asit Taşları Tüm taşların %5 – 10 unu teşkil eder.Gelişmiş ülkelerde daha sık görülür. Paralelkenar (Rhomboid) kristal şeklindedir. Radyolüsendir. Düz grafiyle görülmez, BT ile minimal görülür.
39 Etiyoloji ve Risk FaktörleriÜrik asit taşları oluşumunda pH azalması ve hiperürikozüri önemli rol oynar. Gut hastalarının % 40 ında görülür. Taşların %25 i gut hastalarına aittir. Proteince zengin diyet Obezite ve aşırı alkol kullanımı Kurak iklimler, asidik idrar ve idrar volüm azlığı Myelo ve lenfoproliferatif hastalıklar (Artmış hücre döngüsü) Multipl myelom ve glikojen depo hastalıkları Malignensilerde pürinin aşırı üretimine dayalı Probenesid, salisilat ve askorbik asit gibi ürikozürik ilaçlar Lesch- Nyhan sendromu (HGPRT eksikliği)
40 Patofizyoloji Glomerüllerden filtre edilen ürik asit PCT den reabsorb edilir, DCT den tekrar idrar içine sekrete edilir. İdrar asidifiye oldukça ürik asit daha az eriyik halde bulunur. Bu sebeple asidik idrar patofizyolojide önemli yere sahiptir. İdrar konsantrasyonunun artması durumunda da taş oluşumu artar. IBD, dehidratasyon, açlık, diyare ve aşırı laksatif kullanımı gibi durumlarda da taş oluşumu artar.
41 Sistin Taşları Sistin taşları, sistinüri sonucunda oluşurlar. Sistinüri dibazik amino asitlerden sistinin (aynı zamanda lizin, arjinin ve ornitininde emilimleri bozuk) renal tubuler reabsorbsiyon bozukluğu ile karakterize otozomal resesif bir hastalıktır. Dibazik amino asitler içerisinde sistin normal idrar pH’ında çözünmeyen tek amino asittir.
42 Epidemiyolojik olarak bakıldığında hastalık tüm taşların %1’ini oluşturmaktadır ancak bu oran çocuklarda %7-8 seviyelerindedir. Mortalite morbitidite açısından bakıldığında hastalarda ortalama her yıl bir yeni taş oluşumu, buna bağlı ortalama 3 yılda bir ameliyat geçirilmesi söz konusu. Renal hasar oranı ise tedavi ve yakın takibe rağmen %70 seviyelerinde. Son dönem böbrek yetmezliği ise %5 oranında gözleniyor. Nefrolithiyazis genelde sistinürinin tek belirgin bulgusu ancak az oranda hipertansiyona yol açıyor. Hastalık beyaz ırkta daha sık ve erkeklerde daha sık gözleniyor. Ortalama olarak 2. ve 3. dekadlarda taş oluşumu daha sık gözlenirken, hastaların %22’sinde ilk taş çocuklukta oluşuyor.
43 Tanıda ilk tercih sabah ilk idrarda hekzogonal sistin kristallerini aramaktır.Kalitatif sistin tayini, tarama testi gibidir. Atılan sistin miktarının günlük olarak 75mg’den fazla olduğunu gösterir. Kromotografik method; total üriner sistemde kantitatif tayin yapar. Tedavi açısından önemlidir. Radyografi; sistin taşı radyopaktır. Yuvarlak ve homojen görülür. Staghorn calculi(yumru) yol açabilir. İlk tercih USGdir. Ancak tanı için en uygun yollar pelvis grafisi ve iv pyelograf olabilir. Kontrastsız Helikal BT kullanılabilir. Sistinürinin 3 ana tipi arasında ayrım için jejunal biyopsi ve genetik testler yapılabilir. Ayrıca taşların mikroskopik incelenmeside anatipler arasında ayırıcı tanıda yardımcı olabilir.
44 Tedavide ilk basamak hidrasyondurTedavide ilk basamak hidrasyondur. Sistin taşı oluşumunu engelleme açısından en etkili ve en ucuz yöntemdir. Günlük idrar atımı 3-4 L arasında olmalıdır. Alkalinizasyon; idrar pH’ı>7.5 olduğunda taş formasyonu zorlaşır. Çözünürlük artar. Potasyum-Sitrat ilk tercih(15-25mEq/gün). D-Penicillamine. (Şelat) Alfa-MPG (Mercaptopropionylglycine) mg/gün. Captopril(ACEI). Tiol-sistin karışımı disülfid oluşturur. Bucillamine (Şelat) L-cystine dimethyl esters (L-CDME) and L-cystine methyl esters (L- CME). Bunlar sistin kristal oluşumunu önleyen deneme aşamasında ki ilaçlar.
45 Diyet; Methioninden kaçın, düşük sodyum al, glutamini arttır. Proteinden zengin yiyeceği azalt; balık, et, yumurta, peynir. Daha çok sebze meyveye yönel. Yemekleri tuzlamayı bırak. Fiber alımını arttır. Tedavi almayan hastalarda sistin taşı oluşumu kesindir. En önemli basamak hidrasyondur. En uzun kullanılan tedavi ise D- penicillamin. Ancak tolerasyon sorunları var. Alfa-MPG aynı etkilere sahip ve tolerasyonu daha iyi.
46 KSANTIN TAŞLARI Ksantin taşları ksantin adlı pürin bazının idrar ile çok fazla atılımı sonucu oluşur. Ana mekanizma ksantin dehidrogenaz eksikliğine dayalı olarak artan ksantin miktarının renal atılımının artmasıdır. Bu enzim ürik asit metabolizmasında ksantin ve hipoksantinin ürik aside degregasyonundan sorumludur. Ksantinin plasmada birikimi artropati, myopati, renal ksantin kristalleri oluşumu, ürolithiyazis ve böbrek yetmezliği ile sonuçlanabilir. Hipoksantin HGPRT ile başka metabolitlere yıkıldığı için birikimi olmaz ancak ksantin yıkılamaz ve çözünürlüğü çok azdır.
47 Klinik Hastalar genellikle şu semptomlarla başvurular ; Ağrı HematüriAteş Bulantı / Kusma Asemptomatik
48 Ağrı Renal kolik diye adlandırdıgımız bu ağrı hastalar tarafından yaşadıkları en ağrı verici, zayıf düşürücü tecrübe olarak tarif edilir. Hastaların birçoğunda böbrek taşı hastalığı veya renal kolik geçirme öyküsü vardır. Ağrı tipik olarak kosto-vertebral açıda, künt, sürekli ve kıvrandırıcı bir ağrı şeklinde hissedilir. Bu ağrı sıklıkla kot altından göbeğe veya karın alt kadranlarına doğru yayılabilir ve ağri pozisyonla degismez .
49 Eger tıkanıklık yoksa asemptomatik seyredebilir .LOCALISATION SYMPTOMS Kidneys Blunt lumbar pain, hematuria Upper Ureter Renal colic, lumbar and upper abdominal pain Mid Ureter Renal colic, lumbar area pain upper abdominal pain Lower Ureter Renal colic,dysuriasensation of frequent urination, lumbar pain and abdominal pain Eger tıkanıklık yoksa asemptomatik seyredebilir .
50 Hematüri Taş eger bobregin kaliks veya pelvis mukozasına zarar vermisse görülür .
51 Ateş Obstrüksiyona sekonder gelişen idrar yolu enfeksiyonu sonucu ateş görülür. Ateşe hipotansiyon ve taşikardinin etki etmesi sonucu hasta ürosepsise kadar gidebilir .Bu tür durumlarda acilen obstrüksiyonu ortadan kaldırmaya yönelik müdahele edilmesi gerekmektedir .(antegrad perkutan nefrostomi)
52 Bulanti -Kusma Anatomik olarak ayni otonom sinir sistemi (çölyak gangliyon) tarafından inerve edilmesi sonucu midenin etkilenmesiyle oluşur .
53 Ayirici Tani Erkeklerde : Testis tümörü , Prostatit , orşitKadinlarda : over torsiyonu , over kisti ,dıs gebelik Apandisit,kolit,herni ,konstipasyon ,glomerulonefrit
54 Anamnez 1. Özgeçmişi: a) İlk şikayeti mi?b) Tekrarlayan taş öyküsü varsa; oluşum sıklığı,düşürdüğü taş sayısı ve uygulanan yöntemler 2. Aile öyküsü; yakın akrabalarda taş öyküsü 3. Günlük sıvı alımı, diyet ve alkol alışkanlığı önemlidir. Düşük sıvı alımı, proteinden veya yeşil sebze, kakao, kola gibi gıdalardan, ya da karbonhidrattan zengin tek taraflı beslenme, aşırı tuz tüketimi kalsiyum taşı açısından; protein ve alkol alımı ürik asit taşı açısından riskli bir beslenme şeklidir.
55 Fizik Muayene İnspeksiyonda; hasta büyük çoğunlukla hiçbir pozisyonda rahat edemez.Huzursuzluk hakimdir. Perküsyonla; lomber hassasiyet Kostavertebral açi hassasiyeti Palpasyonla; hidronefrotik bir böbreğin ya da perinefritik bir absenin palpe edilmesi ürolitiyazis düşündürebilir. Üriner sistemde enfeksiyon varsa enfeksiyon bulguları, taş üretrada lokalize olursa glob vezikale bulgusu alınabilir.
56 LAB İdrar tetkiki: Mikroskopik/Makroskopik hematüri, kristalüri, piyüri(gerekirse idrar kültrü/analizi ve antibiyogram) , pH Kan Tetkiki: Kanda üre, kreatinin, ateş varlığında lökosit sayımı, CRP tayinleri yapılır. Enfeksiyon şüphesi durumunda : tam kan +CRP+Prokalsitonin bakılabilir.
57 Radyoloji Direkt Üriner Sistem Grafisi (DÜSG): DÜSG’de çoğu taşlar görülür (opaktır). %90 opak: Ca-Fosfat, Ca-oxalat, Mg-amonyum-Fosfat, Sistin (Semiopak) %10 Non-Opak: Ürik Asit, Ksantin taşları, Matrix taşları
58 Abdominal Ultrasonografi (USG): 5mm üstü taslarda spesifite ve sensitivitesi cok yüksektir.Non-invaziv bir yöntem olma, hastanın radyasyona maruz kalmaması ve radyolüsent taşları göstermesi gibi avantajları yanında dezavantajları da vardır. Üreterin pelvise yakın bölümüyle alt ucu arasındaki büyük bir bölümünde lokalize olan taşları çoğu kere saptamayabilir. Gebelerde güvenli olması da avantajdır.
59 Bilgisayarlı Tomografi (BT): Renal kolik ile gelen hasta için günümüzde altın standart olarak kabul edilmektedir. Özellikle acil servise başvuran hastalarda erken sonuç verebilmesi ve üreter taşlarını barsak gazlarından etkilenmeden göstermesi, kontrast madde kullanımı gerekmemesi önemli avantajlarıdır.
60 Taş Sınıflandırması Boyut: <5mm, 5-10 mm, 10-20 mm, >20 mmlokasyon: üst kaliks -orta kaliks -alt kaliks renal pelvis -üst veya alt üreter Radyo opasite : Radyo opak: Ca oxalate dihydrate, Ca oxalate monohydrate, Calciumphosphate Zayif: Mg amoniumphosphate, apatite, cysteine Saydam : uric acid, ammonium urate, xanthine, 2-8 dihydroxyadenine, drug stones
61 Komplikasyonlar Hidronefroz EnfeksiyonKsantogranülomatöz Pyelonefrit (üst idrar yolu obstrüksiyonu ve enfeksiyonla beraber görülür.) Scc(infeksiyonunda etkisiyle ,tasin renal pelvisi devamlı irite etmesi sonucu önce skuamoz metaplazi daha sonra scc ortaya çıkar.
62 Tedavi AMAÇ Hastanın ağrısının azaltılması ve rahatlatılmasıÜriner sistemin taşlardan temizlenmesi Yeni taş oluşumunun önlenmesidir.
63 Medikal tedavi şok Dalga Tedavisi (ESWL) Endoürolojik Yöntemler Açık Cerrahi
64 Acil Renal Kolik TedavisindeIV hidrasyon Analjezikler (NSAIDS),(diklofenak sodyum) Opioidler Analjezik tedavi etki etmezse üreterel kateterizasyon ve stent konularak hastanın rahatlatılması gerekir.
65 Konservatif Gözlem Çapı 5mm.’ye kadar olan taşların spontan düşme ihtimali ortalama %50 dir. Bunlarda konservatif gözlem uygulanır .Tas 7mm i astiginda medikal tedavi gerekir 10mm in üstü cogu vaka cerrahi gerektirir.
66 Nonspesifik Tedavi Hasta bolca sivi almali günlük 3000ml cikmali ve aktivitesi arttirilmali.
67 Spesifik Tedavi Medikal tedaviye uygun ürik asit taşlı hastalarda ise hidrasyon sağlanır, idrar alkalinize edilir ve idrardaki ürik asit düzeyi azaltılır. Ürik asit taşları düşük pH’lı idrar ortamında oluştuğundan, idrar pH’sı 6.5-/7.0 arasında tutulmaya çalışılır. Oral alkenleştirici ajanlar sodyum ve potasyum bikarbonat ve potasyum sitrattan ibarettir. Alternatif olarak portakal suyu da idrarı alkalenleştirir.
68 Abzortif hiperkalsiüri: Sodyum selüloz fosfat verilebilirAbzortif hiperkalsiüri: Sodyum selüloz fosfat verilebilir. Komplikasyonları önlemek için yalnızca hiperkalsüri tip 1 de uygulanmalıdır. Oral magnnezyum desteği ve okzalattan kısıtlı diyet uygulanmalıdır. Hipokalsiürik etkisinden dolayı thiazide diüretikler kullanılabilir. Renal hiperkalsiüri: Thiazide diüretikler ve potasyum sitrat Rezorptif hiperkalsiüri: En uygun tedavi paratirodidektomidir. Hiperürikozürik Kalsiyum Okzalat Taşı Hastalığı: Allopürinol, sodyum kısıtlaması, potasyum sitrat
69 Enterik Hiperokzalüri: Yüksek miktarda Ca ve Mg oral alımı, malabsorpsiyonlu hastalarda trigliserit alımı Hipositratürik Kalsyum Okzalat Taşı Hastalığı: Potasyum sitrat Sistinüri: Başlangıç tedavisi olarak fazla sıvı alınması ve potansiyum sitratla idrar PH’sı düzenlenir. Bu tedavi yetersiz kalırsa d-penisilamin veya alfa-merkaptopropiyonilglisin verilebilir, d-penisilaminin yan etkisi fazladır. Penisilamin vit b6 ihtiyacını artırır, bu nedenle tedaviye ek olarak pridoksin verilmelidir. Kaptopril de sistinüride etkili olabilmektedir.
70 Enfeksiyon Taşı: Struvit taşı, enfeksiyon ajanlara konak olduğundan cerrahi olarak çıkarılması gerekmektedir. Üreaz inhibitörü olan asetohidroksamik asit asit, struvitin idrar satürasyonunu azaltır ve taş oluşumunu önler.
71 Cerrahi Tedavi Endikasyonları:Üstesinden gelinemeyen üriner infeksiyon Böbrekte ilerleyici hasar Üriner obstruksiyon İnatçı ağrı Ciddi hematüri AMAÇ: Böbrekteki tüm taşların çıkarılması, Tüm düzeltilebilir anatomik bozuklukların onarılması, Birlikteki üriner enfeksiyonların tam eradikasyonu, Çalışmakta olan böbrek dokusunun korunması
74 Açık Taş Cerrahisi
75
76