1 SANIDAD INTESTINAL Y SU IMPACTO EN LA PRODUCCIÓNCarlos Mario Plano Méd. Vet. M. en Neg Gerente de Producción Granja Tres Arroyos S. A.

2 Genética: En 1978 si el pollo pesaba 1 kgGenética: En 1978 si el pollo pesaba 1 kg. a los 42 días de edad, ahora pesa por lo menos 2,6 veces más.

3 Parámetros a tener en cuenta:Digestibilidad: calidad de los ingredientes, y las condiciones físicas de la ración. Actividades secretora y enzimática del aparato digestivo. Condiciones de la digesta: pH, viscosidad, tiempo de retención. Equilibrio microbiano. Estado funcional de la pared intestinal: Absorción

4 La Microflora El TGI es estéril al momento del nacimiento, a partir de ese momento comienza a establecerse la flora. Los microorganismos intestinales se los divide en benéficos o los potencialmente patógenos. Las bacterias perjudiciales pueden estar involucradas en infecciones locales o sistémicas, putrefacción intestinal y formación de toxinas. Algunas son beneficiosas porque sintetizan vitaminas, estimulan el sistema inmune a través de mecanismos no patogénicos.

5 ¿De dónde proviene la flora intestinal¿De dónde proviene la flora intestinal?: En la naturaleza los pollitos que nacen junto a las gallinas, el tracto gastrointestinal es poblado rápidamente por la flora nativa proveniente del adulto

6 Efecto Nurmi: Nurmi & Rantala (1973) demostraron que el contenido intestinal diluido proveniente de gallinas y luego introducido en pollitos recién nacidos prevenía la colonización de sus intestinos por Salmonella infantis. Demostraron que con 1 a 10 células de S. infantis eran suficientes para iniciar una salmonelosis en los pollos. Determinaron que el pollo es más susceptible al desafío de salmonella durante la primera semana poseclosión. *Nurmi, E., and M. Rantala, New aspects of Salmonella infection in broiler production. Nature 214:

7 De dónde proviene la flora intestinal del pollo de engorde?Por la contaminación de la cáscara del huevo. Por la diseminación de bacterias por el plumón en la nacedora. Por ingestión de meconio. Del ambiente del galpón de crianza. Del alimento.

8 Microflora en función de la dieta:Debido a que las diferentes especies de bacterias tienen preferencias por diferentes sustratos y requerimientos para su crecimiento, por lo tanto su composición variará en función de la composición química de la ración (Apajalahti et al) Dietas en base a maíz, sorgo, incrementan el número de Enterococos. Con cebada se incrementan los Lactobacilus La avena incrementa el crecimiento Escherichia y Lactococus Centeno incrementa el número de Estreptococos

9 Desarrollo de Tracto IntestinalDurante los últimos tres días de incubación la proporción del peso del intestino respecto del peso corporal se incrementa desde el 1% a 3.5% al momento del nacimiento. Luego de nacimiento madura en las dos semanas posteriores, pero lo más dramático ocurre en las primeras 24 horas de vida. Edad biológica vs edad cronológica

10 ¿Qué edad cronológica y qué edad biológica tienen sus pollos al ingreso?J Edad cronológica 0 día

11 La presencia de alimento en el intestino al momento del nacimiento:Estimula la maduración y la diferenciación de los enterocitos. Tiene un importante efecto sobre el desarrollo del sistema inmune intestinal -(GALT) sistema linfoideo asociado al intestino-.

12 Efecto de la alimentación temprana en el desarrollo intestinalAl final de la incubación el saco vitelino se internaliza en la cavidad abdominal. El consumo de alimento exógeno está acompañado por un rápido crecimiento del TGI y sus órganos asociados.

13 Efecto de Lactobacilus In OVOF. W. Edens y Col Poultry Sci. 76:

14 Alimentación durante el transporte del pollo de un día:Con suplemento hidratante y nutricional con el agregado de un producto a base de Lactobacilus sp. autóctonos . Ambos de la U de Arkansas. Romano et al. 2011

15 Agentes Infecciosos: Bacterias Las bacterias dañan el epitelio produciendo toxinas, uniéndose e invadiendo las células El hospedador puede ingerir toxinas bacterianas preformadas presentes en comida contaminada. Staphylococcus sp, Clostridium sp. y Bacillus sp. son algunos productores de toxinas vehiculizadas por el alimento. Hay bacterias que producen toxinas una vez que comienzan a multiplicarse en el intestino. Escherichia coli, Clostridium perfringens, Clostridium colinum y Campylobacter spp..

16 Bacterias: Algunas cepas de E. coli se juntan y adhieren a la superficie de los enterocitos y secretan una toxina que altera la regulación de agua de la célula. Esto causa una secreción de cloridio, pérdida de agua, y el desarrollo de diarrea. Algunas E. coli se unen y dañan las microvellosidades en el borde luminar del enterocito. Esto provoca la liberación de citocinas, el desarrollo de inflamación, aumento en la secreción y diarrea. Bacterias entero-invasivas pueden proliferar dentro de las células después de que las invaden causando su muerte y facilitando su expansión de célula a célula. Salmonella sp, invade y pasa a través de las células epiteliales para invadir vasos sanguíneos y linfáticos, incitando la inflamación en el intestino y luego diseminándose a otros órganos

17 Etiología: Clostridium perfringens tipo A o C, sus toxinas.Enteritis Necrótica Es una enfermedad bacteriana aguda que se caracteriza por muerte súbita (generalmente sin signos previos). Suele presentarse en pollos de 2-10 semanas que viven sobre cama (Especialmente a los 17 días de edad) La incidencia es alta cuando las aves tienen alguna causa pre disponente que afecte al intestino, como coccidios, áscaris o ciertas materias primas Etiología: Clostridium perfringens tipo A o C, sus toxinas. Nota: es importante saber que el Clostridium perfringens es un habitante normal del intestino de pollo, por lo que la sola identificación de la bacteria en el intestino no es diagnóstica.

18 Enteritis necrótica Hay algunos ingredientes del alimento con una estrecha relación con la EN. Altos niveles de harina de pescado, el trigo, cebada, o arroz pueden exacerbar los brotes. La presencia de altos niveles de Polisacáridos No Amiláceos aumentan la viscosidad de la digesta y disminuyen su ritmo de pasaje; se incrementa su retención facilitando la colonización bacteriana y la actividad del intestino delgado Hay dos formas de presentarse esta enfermedad una clínica aguda, y otra subclínica. La forma aguda presenta alta mortalidad. La forma subclínica disminuye la digestibilidad y absorción de los alimentos, se reduce la GDP, y se incremento la CA. Luego del tratamiento de un brote agudo con mocrólido se disminuye la mortalidad del 1% diaria al 0.1%, pero nunca se recuperará la Ganancia Diaria de Peso Final, la que se afecta drásticamente.

19 Efecto del tipo y del nivel del proteína en el recuento de Clostridium perefringens% de Proteína Bruta Íleon (Log. UFC/g) Ciego H. De Pescado 23% 3.9 4.6 40% 7.0 7.6 Soja 1.7 3.3 5.3 6.4 Drew, 2004

20 Lesiones: Intestino delgado distendido y friable, con necrosis de la mucosa, observándose generalmente una pseudomenbrana diftérica de color amarillento-blanquecino; el contenido suele ser fluido de color marrón. Puede observarse una tumefacción del hígado con aumento de tamaño y congestión. Colangio hepatitis. Las lesiones en esta enfermedad afectan generalmente la parte inferior del intestino delgado, pero en algunos casos todo el intestino puede verse afectado. El intestino se dilata, contiene un fluido oscuro, maloliente y membranas diftéricas.

21 Enteritis necrótica: La mucosa intestinal tendrá un aspecto áspero (como de toalla de baño) y partes pueden desprenderse y salir con el contenido intestinal. El diagnóstico se basa en la historia, los síntomas y los hallazgos en las lesiones.

22 Histopatología de la ENNecrosis de las vellosidades intestinales, con pérdida generalmente de la mitad apical de las mismas, lo cual es sustituido por un material eosinófilo amorfo compuesto por fibrina y restos de células muertas con fragmentos nucleares. A nivel de lámina propia suele aparecer un infiltrado inflamatorio mixto (heterófilos y mononucleares), así como una evidente congestión de la zona. Se puede observar además la invasión de los clostridios.

23 Un caso clínico: junio del año 2008Del 100% de los pollos nacidos. El 50% de las hembras se producía para el mercado de exportación, con un peso vivo entre 1,3 y 1,5 Kg. (entre 33 y 35 días de edad). El 50% restante -machos- eran para el mercado interno, con 47 días de edad con un peso vivo de 2,6 a 2,8 kg.

24 Estos lotes provenían de los mismos planteles de reproductoras, se vacunaban in ovo contra Marek HVT y Gumboro. Luego de nacidos se separaban por sexo. A ambos se los vacunaba contra New Castle B1 + BI Mass Conn. Se destinaban a distintas granjas: las de exportación se ingresaban a 14 a 18 aves por m2. Las de mercado interno 10 aves por m2.

25 Programa de Alimentación:Mercado Interno: 1.-Preiniciador: de 1 a 14 días de edad. 2.-Iniciador: de 15 a 28 días de edad. 3.-Terminador: De los 29 días hasta cuando falten 7 días para la faena. 4.-TUS: Última semana de vida. Coccidiostatos y APC. Excepto el TUS. Exportación: 1.-Preiniciador: de 1 a 14 días de edad. 2.-Iniciador: de 15 a 24 días de edad. 3.-Terminador: De los 25 días a faena. Coccidiostatos (excepto el Terminador) y Probióticos

26 Se complica la situación por la huelga agropecuaria ante manifestación de camionerosUnos 500 camioneros se encontraban hoy apostados en un cruce de carreteras de la provincia argentina de Entre Ríos para "garantizar" su trabajo, frente a los bloqueos de rutas que mantienen productores agropecuarios en huelga desde hace 11 días.

27 Ubicación de las Granjas

28 Granja Corti Ingreso 18.000 Pollos. 29/04/08. Galpón Nº 4Edad Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo Lunes % Σ 1 20 22 19 18 15 14 126 0.7 2 16 11 9 7 6 69 0.38% 1.08 3 8 53 0.29% 1.37 4 12 25 91 0.51% 1.88 5 82 98 347 321 720 461 471 2500 13.89% 15,8

29

30 ¿Qué pasaba? Pollas de exportación:Gumboro, Bronquitis Infecciosa, Anemia Infecciosa, ORT, TRT y Enteritis necrótica. Con mortalidades diarias superiores al 2% en los últimos 7 días previos a la edad de faena. Pollos de Mercado Interno: Resultados: Mortalidad: 6,71% 1º Semana: 0,8 % G. D. P.: 61,64 g. Peso: 2,959 Kg. Conversión: 1,960 FEP: 293

31 Sumatoria de Noxas Virus de campo de IBD.Virus de BI sin identidad con las cepas vacunales. CAV cepas de un cluster argentino sin identidad nucleótida con las cepas vacunales. Serología positiva para TRT y ORT. Desafío de Clostridium perfringens

32 Resolución del Problema:Cambiando el plan de vacunación. Observando cuáles eran las diferencias entre los machos de mercado interno y las hembras de exportación.

33 Única diferencia: Programa de Alimentación:Mercado Interno: 1.-Preiniciador: de 1 a 14 días de edad. 2.-Iniciador: de 15 a 28 días de edad. 3.-Terminador: De los 29 días hasta cuando falten 7 días para la faena. 4.-TUS: Última semana de vida. Coccidiostatos y APC. Excepto el TUS. Exportación: 1.-Preiniciador: de 1 a 14 días de edad. 2.-Iniciador: de 15 a 24 días de edad. 3.-Terminador: De los 25 días a faena. Coccidiostatos (excepto el Terminador) y Probióticos

34 Tratamiento del problema, cambios realizadosAntibiótico Promotor del Crecimiento Zinc Bacitracina a razón de 50 ppm. Cambio en las materias primas de la ración.

35 Resultados de Granja Corti:4 Junio 2008: Mortalidad: 15,76% 1º Semana: 0,7% Peso: 1,317 Kg. Edad: 35,19 días. G. D. P.:37,41 g. Conversión: 2,101 FEP: 150 26 agosto 2008: Mortalidad: 3,34 % 1º Semana: 0,76% Peso: 1,495 Kg. Edad: 32,12 días. G. D. P.: 46,55 g. Conversión: 1,652 FEP: 272

36 bacitracina, virginiamicina, enramicina, avilamicina etc.Enteritis ulcerativa El agente causal es el Clostridium colinum, una bacteria en forma de bastón que forma esporas. La infección se contagia a las aves sanas por medio de las excretas de aves enfermas o portadoras. Las bacterias productoras de la enfermedad son muy resistentes a los desinfectantes y persisten bajo diferentes condiciones ambientales. Las aves que padecen la forma aguda de la infección, pueden morir súbitamente en buen estado, otras aves, afectadas en forma más crónica, se muestran inquietas, con plumas desordenadas, diarrea blanquecina y líquida, adoptando una postura encogida. Las excretas pueden confundirse con las de aves afectadas por Coccidiosis y las dos enfermedades pueden aparecer juntas en el mismo animal. Las excretas de las aves que solamente tienen Enteritis ulcerativa nunca contienen sangre. Los medicamentos más efectivos para el tratamiento y la prevención son: bacitracina, virginiamicina, enramicina, avilamicina etc. El Tartrato de Tilosina es muy efectivo por el agua de bebida a razón de 1 a 0,5 gramos por litro .

37 Las lesiones que se encuentran postmortem son característicasLas lesiones que se encuentran postmortem son características. Muchas veces, casi todo el tracto intestinal presenta úlceras parecidas a botones, pero la parte final es la más afectada. Las úlceras muchas veces perforan, lo que resulta en peritonitis local o generalizada.

38 Sanidad Intestinal y control de la Coccidiosis.

39 Virus: Rotavirus, coronavirus, enterovirus, adenovirus, astrovirus y reovirus.Los virus deprimen la GDP, uniformidad del lote y CA. Si bien pueden atacar a cualquier edad hay mayor incidencia a edades tempranas, pueden estar asociadas a otras condiciones como inmuno competencia. Los REOVIRUS han sido aislados de varias patologías, artritis viral, síndrome del enanismo, síndrome de mala absorción , varios tipos de enteritis. Suelen interactuar con otros agentes.

40 Cada virus intestinal tiene un tropismo por células en un estado específico de diferenciación a lo largo de las vellosidades. Los virus infectan preferentemente células en las criptas, en las puntas y en los costados de las vellosidades. La severidad de la enfermedad clínica y el curso de la infección viral son un reflejo de las células blanco destruidas por el virus. Cuando un virus destruye células en la punta de las vellosidades, la función de absorción del intestino se pierde y el epitelio comienza a secretar. La diarrea acuosa ocurre hasta que las vellosidades son reparadas con células maduras funcionales.

41 Síndrome de Tránsito RápidoEs un trastorno de la digestión de los alimentos. Las heces de los pollos de engorde se observan partículas del alimento sin digerir, la consistencia de la excretas es acuosa, puede haber restos de mucosidad color anaranjado. Los lotes son poco uniformes.

42 Síndrome de Tránsito RápidoEdad de presentación: entre 21 y 35 días. No se observa mortalidad, incremento de la CA en 10 a 20 puntos. Disminuye la GDP hasta 5 puntos. Etiología: no conocida aún. Se describen Fitohemaglutinas en soja (Barboza y Reyes) Micotoxinas. Factores Antinutricionales . Agentes Infecciosos.

43 Síndrome de Tránsito Rápido

44 Polisacáridos no amiláceos (NSP):Son los más comunes de los compuestos anti nutricionales de la ración. Tales como los β glucanos, y arabinoxilanos (Iji 1999). Son resistentes a las enzimas digestivas de las aves y tienden a formar un ambiente viscoso en la luz intestinal, con el resultado de excreción de heces pegajosas. La viscosidad decrece el rango de pasaje de la digesta y la disponibilidad de nutrientes. La retención facilita la colonización bacteriana y su actividad en el intestino delgado. La avena, el trigo, el arroz, y la cebada tiene altos niveles de NSP.

45 Factores Antinutricionales:Se encuentran más comúnmente en la soja, son los taninos condensados, lectinas, inhibidores de la amilasa, fitato, alcaloides, saponinas, y principalmente, los inhibidores de la proteasa, como los factores de Kunitz y Bowman Birk (Hamza y Abu-Tarboush, 1998)

46 Factores antinutricionales de la soja: Se los desactiva por calor.Deprimen el crecimiento del ave por inhibición de la acción de la tripsina y la quimiotripsina pancreáticas, causando hipertrofia del páncreas . Se los desactiva por calor. Se los mide indirectamente analizando la actividad ureasica, el resultado debe ser de un cambio, de >0.2 unidades de pH, y no menos de 0.05

47 Soja mal desactivada, estado de la cama:

48 Rancidez de las grasas:Encéfalomalasia. Miodistrofia. Diátesis exudativa.

49 Aminas Biogénicas: Resultan del proceso de descarboxilación de lo AA.Fenialanina, putrescina, cadaverina, histamina, mollerecina et. Chile: para un ingrediente que va en el 10% no debe exceder de 1000 ppm de histamina.

50 Micotoxinas: Micotoxinas: las de mayor impacto económico son los Tricotecenos tales como la T-2 que causa lesiones causticas en las mucosas digestivas, destruyendo las células en las puntas de las vellosidades y afectan la división en el epitelio de la cripta. Histológicamente se observan hemorragias, necrosis, e inflamación del epitelio intestinal Se describen interacciones entre coccidios y Ocratoxina A (Huff & Ruff, ). 400 y 1000 ppb Rechazo al consumo de ración, lesiones orales, pérdida de peso, inmunosupresión.

51 DAS: Diacetoxiscirpenol. 1000 y 2000 ppb

52 Enzimas exógenas Provienen de hongos y bacterias, resisten los 80°C y soportan el pH de la molleja. Aceptados por la UE. Carbohidrasas: (Betaglucanasas, xilanasas. Amilasas) Aumentan la digestibilidad de almidones y lo polisacáridos no amiláceos de los cereales Proteasas: Mejoran la digestibilidad de las proteínas.

53 Antibióticos Promotores del CrecimientoFavorecen el crecimiento en el tracto gastrointestinal de microorganismos que sintetizan nutrientes o bien inhiben microorganismos que destruyen nutrimentos. Inhiben el crecimiento de organismos que producen cantidades excesivas de amoníaco y otros compuestos tóxicos. Mejoran la absorción de nutrientes .

54 Probióticos. PrebióticosProbióticos: Suplemento que beneficia el balance intestinal, balance de la micro flora colónica y producen inmuno estimulación. Prebióticos: Estimulan el crecimiento de bacterias endógenas ácido lácticas y Bifidobacterias.

55 Muchas Gracias