1 SECRETARÍA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL. HOSPITAL GENERAL “DR. RUBÉN LEÑERO”. DR. GERARDO MAFARA FLORES. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA EMBOLISMO GRASO

2 OBJETIVOS: IDENTIFICAR LOS DATOS CLÍNICOS. COMPRENDER LA FISIOPATOLOGÍA. ADOPTAR LAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS DE URGENCIA. EVITAR LAS COMPLICACIONES.

3 EMBOLISMO GRASO RESEÑA HISTÓRICA: (1861) ZENKER: GOTAS DE GRASA EN CAPILARES PULMONARES. (1873) VON BERGMANN: PRIMERO EN ESTABLECER EL Dx. CLÍNICO DE EMBOLIA GRASA. (1879) FENGER Y SALISBURY: DESCRIBIERON POR PRIMERA VEZ EL SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO EN LA BIBLIOGRAFÍA NORTE AMERICANA.

4 EMBOLISMO GRASO DEFINICIÓN: EMBOLIA GRASA: PRESENCIA DE GLÓBULOS DE GRASA EN EL PARÉNQUIMA PULMONAR Y LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA DESPUÉS DE LA FRACTURA DE UN HUESO LARGO U OTRO TRAUMATISMO IMPORTANTE.

5 EMBOLISMO GRASO DEFINICIÓN: SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO: TRASTORNO MULTISISTÉMICO CONSECUENCIA DE LA EMBOLIA GRASA, QUE POR LO REGULAR SE MANIFIESTA DENTRO DE LAS PRIMERAS 72 HORAS POSTERIOR A LA LESIÓN E INCLUYE: –INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROGRESIVA. –TRASTORNOS NEUROLÓGICOS. –PÚRPURA.

6 EMBOLISMO GRASO ETIOLOGÍA I. FACTORES TRAUMÁTICOS 1. FRACTURA. 2. QUEMADURAS. 4. CIRUGÍA. -HUESOS LARGOS. -PELVIS. -ENCLAVADO ENDOMEDULAR. -ARTROPLASTÍA TOTAL DE CADERA. -ARTROPLASTÍA TOTAL DE RODILLA. 3. LESIÓN EXTENSA DE TEJ. ADIPOSO SUBCUTÁNEO.

7 EMBOLISMO GRASO ETIOLOGÍA II. FACTORES NO TRAUMÁTICOS 1. PROCEDIMIENTOS. 2. ENFERMEDADES. 3. FÁRMACOS. -R.C.P. -ADMÓN. INTRAÓSEA LÍQUIDOS –LIPOSUCCIÓN. -HISTEROSALPINGOCLASIA. -ANEMIA FALCIFORME. -PANCREATITIS AGUDA. -ESTEATOSIS HEPÁTICA. -EMULSIONES LIPÍDICAS. -Cis-Platino INTRA ARTERIAL. -ADMÓN. PROLONGADA ESTEROIDES.

8 EMBOLISMO GRASO EPIDEMIOLOGÍA: EMBOLIA GRASA: –APARECE EN EL 90% DE LOS PACIENTES CON TRAUMATISMO SIGNIFICATIVO. PREVALENCIA GLOBAL DEL SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO: –1% AL 3.5% DE LOS PACIENTES CON UNA FRACTURA DE TIBIA O FÉMUR. –5%-10% EN PACIENTES CON FRACTURAS BILATERALES O MÚLTIPLES. –MORTALIDAD: 5-10%. ESTADO DE COMA. S. D. R. A. SEVERO. NEUMONÍA. I. C. C.

9 EMBOLISMO GRASO FISIOPATOLOGÍA: 1. TEORIA MECÁNICA: (INFILTRACIÓN). A). PRESENCIA DE VASOS SANGUÍNEOS DESGARRADOS. B). LIBERACIÓN DE GRASA LIBRE. C). ELEVACIÓN TRANSITORIA DE LA PRESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA / PRESIÓN VENOSA. D). MIGRACIÓN DE GLÓBULOS GRASOS A PULMÓN = DISPARAN EL SÍNDROME RESPIRATORIO.

10 EMBOLISMO GRASO FISIOPATOLOGÍA: 1. TEORIA MECÁNICA: EVIDENCIA EN FAVOR: ÉMBOLOS DE GRASA DE MÉDULA ÓSEA ENCONTRADOS EN PULMONES POST-MORTEM CON: (ÁCIDO OLÉICO C 18 :1) ALTA PROPORCIÓN DE ESTOS TG’S EN TEJIDO ÓSEO. ÉSTOS CON AFINIDAD ESPECÍFICA A PLAQUETAS. CORRELACIÓN DE SEVERIDAD DE Fx Y SEVERIDAD DEL SÍNDROME. EL EMBOLISMO PULMONAR: FALLA CUANDO SE CLAMPEA LA VENA FEMORAL PREVIO A Fx DE FÉMUR.

11 DAÑO ENDOTELIAL GRASA NEUTRA (QUILOMICRONES) LIPASA AC. GRASOS LIBRES INACTIVACIÓN DE SURFACTANTE AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR 2. TEORÍA BIOQUÍMICA: DE DEMULSIFICACIÓN EMBOLISMO GRASO FISIOPATOLOGÍA Ca++ Prot. ”C” React. CIRCULANTES AGLUTINACIÓN

12 EFECTO DE LA FRACTURA FRACTURA TROMBOPLASTINA TISULAR VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION COMPLEMENTO VASOESPASMO PULMONAR, BRONCOESPASMO, LESION ENDOTELIAL, (FALLA RESPIRATORIA) MEDIADORES VASOACTIVOS AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR PULMONAR -OTRAS LESIONES -HIPOTENSION EMBOLISMO GRASO

13 EFECTOS DE LA FRACTURA. FACTORES ETIOLÓGICOS: MOVIMIENTO DE LOS CABOS INESTABLES: AUMENTO EN LA PRESIÓN ENDO- MEDULAR. FRESADO DE LA CAVIDAD MEDULAR: AUMENTO EN LA PRESIÓN ENDO- MEDULAR: 600 mmHg.

14 EMBOLISMO GRASO EFECTOS DE LA FRACTURA. FRESADO VS. NO FRESADO: NO HAY EVIDENCIA QUE SUGIERA QUE EL ENCLAVADO ENDOMEDULAR FRESADO PREDISPONGA AL DESARROLLO DEL SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO, SIN EMBARGO:

15 EMBOLISMO GRASO EFECTOS DE LA FRACTURA. FRESADO VS. NO FRESADO: SE ACEPTA, EN GENERAL, LA HIPÓTESIS DE QUE: EN LOS PACIENTES CON LESIÓN PULMONAR CONCOMITANTE EL FRESADO ENDOMEDULAR TENDRÁ UN IMPACTO MAYOR SOBRE LA FUNCIÓN VENTILATORIA SUBSIGUIENTE.

16 EMBOLISMO GRASO HALLAZGOS CLÍNICOS: CRITERIOS: 1974 GURD Y WILSON. 1987 LINDEQUE.

17 EMBOLISMO GRASO HALLAZGOS CLÍNICOS: (1974) CRITERIOS DE GURD Y WILSON: 1. MAYORES: - PETEQUIAS AXILARES O SUBCONJUNTIVALES - HIPOXEMIA. - (PAO 2 < 60 mmHg; FIO 2 ≤ 0.4) - DEPRESIÓN DEL S. N. C. DESPROPORCIONADA A LA HIPOXEMIA. - EDEMA PULMONAR. –LOS CRITERIOS DE GURD NO INCLUYEN DETERMINACIÓN DE GASES EN LA SANGRE ARTERIAL YA QUE HABITUALMENTE LA HIPOXEMIA PRECEDE A LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS.

18 EMBOLISMO GRASO HALLAZGOS CLÍNICOS: (1974) CRITERIOS DE GURD Y WILSON: 2. MENORES: -FIEBRE ( >38.5°C ). -TAQUICARDIA. -ÉMBOLOS EN RETINA. -GRASA EN LA ORINA Y/O ESPUTO -DISMINUCIÓN DEL Hcto. -PLAQUETOPENIA. -MACROGLOBULINEMIA GRASA.

19 EMBOLISMO GRASO AGREGAR: Fat embolism index scoring system developed by Schonfeld et al. REFERENCIA: Schonfeld SA, Ploysongsang Y, Di Lisio R, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids: a prospective study in high- risk patients. Ann Intern Med 1983;99:438- 43.

20 EMBOLISMO GRASO NIVELES DE PaO 2 NIVELES DE SATURACIÓN DE O 2 EN HEMOGLOBINA 90 mmHg.100% 60 mmHg.90% 30 mmHg.60% 27 mmHg.50% NIVELES APROXIMADOS DE PaO 2 vs. SATURACIÓN DE O 2 EN Hb. HALLAZGOS CLÍNICOS: (1987) CRITERIOS DE LINDEQUE:(1987) CRITERIOS DE LINDEQUE: PA O 2 MANTENIDA < 8.0 kPa. PA CO 2 MANTENIDA < 7.5 kPa Ó –pH < 7.3 F. R.: > 35x’. INCREMENTO DE LA MECÁNICA VENTILATORIA: –DISNEA. –USO DE MUSCULATURA ACCESORIA. –TAQUICARDIA. –ANSIEDAD.

21 EMBOLISMO GRASO SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO: FORMAS CLINICAS: SUBCLÍNICO. SUBAGUDO FULMINANTE. FULMINANTE.

22 EMBOLISMO GRASO HALLAZGOS PARACLÍNICOS: LABORATORIO: GASES ARTERIALES: –HIPOXEMIA. BH: –TROMBOCITOPENIA. –ANEMIA. ELECTROLITOS SÉRICOS: –HIPOCALCEMIA.

23 EMBOLISMO GRASO HALLAZGOS PARACLÍNICOS: GABINETE: ELECTROCARDIOGRAFÍA: –S: DI. –Q: DIII. –CAMBIOS EN SEGMENTO ST.

24 EMBOLISMO GRASO HALLAZGOS PARACLÍNICOS: GABINETE: EVALUACIÓN RADIOGRÁFICA: TELE DE TORAX: –INFILTRADO DIFUSO BILATERAL.

25 EMBOLISMO GRASO HALLAZGOS PARACLÍNICOS: GABINETE: OTROS ESTUDIOS: LAVADO BRONCOALVEOLAR. T. A. C. I. R. M. –TÉCNICA DE IMÁGEN MÁS SENSIBLE PARA EL Dx DE E. G. CEREBRAL.

26 EMBOLISMO GRASO TRATAMIENTO: TERAPIA DE SOPORTE. SOPORTE RESPIRATORIO. TRATAMIENTO DEL SHOCK. SOPORTE NEUROLÓGICO.

27 EMBOLISMO GRASO TRATAMIENTO: MOMENTO DE LA ESTABILIZACIÓN DE LA FRACTURA. –TIPO DE ESTABILIZACIÓN. TRATAMIENTOS ADICIONALES: –ESTEROIDES. –HEPARINA. –DEXTRANO. –GLUCOSA HIPERTÓNICA. –ALCOHOL?.

28 EMBOLISMO GRASO “PARA APRENDER, ES DECIR COMPRENDER HAY QUE ENSEÑAR. PARA APRENDER Y ENSEÑAR ES NECESARIO EVALUAR DE FORMA CONTÍNUA LAS OPCIONES, LAS DIRECTRICES Y LOS RESULTADOS”.

29 EMBOLISMO GRASO 1. Muller C, Rahn BA, Pfister U, Meinig RP. Incidence, pathogenesis, diagnosis and treatment of fat embolism. Orthop Rev 1994;23:107-17. 2. Van der Bergen CJ, d'Hollander AA, Malmendier CL. The chemical composition of circulating fat emboli released during total hip prosthesis. Surg Gynecol Obstet 1976;42:189-92. 3. Raffer PK, Sherr S, Montemurno R, Scudese V. Experimental production and recovery of pulmonary fat embolism in dogs: origin of fat. Surg Forum 1971;22:446-8 4. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, Di Lisio R, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids: a prospective study in high-risk patients. Ann Intern Med 1983;99:438-43. 5. Pucooks J, Kovacs L, Zalka A, Dobo R. Separation of lipids by new thin-layer chromatography and over pressured thin-layer method. Clin Biochem 1988;21:81-5. 6. Vabeck ML, Maltide LR, Lee FA, Pederson CS. Preparation of methyl esters of fatty acids for gas- liquid chromatography: quantitation comparison of methylation techniques. Anal Chem 1961;33:1512- 4. 7. Gunstone FD. Fatty acids: nomenclature, structure, isolation, structure-determination, biosynthesis, and chemical synthesis. In: Gunstone FD. Fatty acid and lipid chemistry. London: Blackie Academic & Professional, 1996:1-35. 8. Hulman G. Fat macroglobule formation from chylomicrons and non-traumatic fat embolism. Clin Chim Acta 1988;177:173-8. 9. Peltier LF. Fat embolism: an appraisal of the problem. Clin Orthop 1984;187:3-17. 10. Peltier LF. Fat embolism: a current concept. Clin Orthop 1969;66:241-53. 11. Byrick RJ, Mullen B, Mazer D, Guest CB. Transpulmonary systemic fat embolism: studies in mongrel dogs after cemented arthroplasty. Am J Respir Crit Care 1994;150:1416-22. 12. Stubbs CD, Smith AD. The modification of mammalian membrane polyunsaturated fatty acid composition in relation to membrane fluidity and function. Biochim Biophys Acta 1984;779:89-137. 13. Brenner RR. Effect of unsaturated acids on membrane structure and enzyme kinetics. Prog Lipid Res 1984;23:69-96. 14. Djelouah, ilheme phd; lefevre, guillaume phd; ozier, yves MD; rosencher, nadia MD; tallet, frank phd. Fat embolism in orthopedic surgery: role of bone marrow fatty acid. BIBLIOGRAFÍA: