1 SIGNOS CARDIOVASCULARES

2 PULSO ARTERIAL EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICALATIDO CARDÍACO VOLUMEN DE EYECCIÓN VENTRÍCULO IZQUIERDO AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN ONDA DEL PULSO TRANSMITE DISTALMENTE ARTERIAS PERIFÉRICAS TRANSMISIÓN DEL PULSO DE 3-5 M/S SANGRE DE 1 M/SEG

3 SITIOS DE EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL PULSO Arteria temporal superficial Arteria carótida Arteria subclavia Arteria axilar Arteria braquial Arteria femoral Arteria poplítea Arteria tibial posterior Arteria pedia

4 Localización

5

6 CARACTERÍSTICAS FORMA AMPLITUD FRECUENCIA RITMO ascendente descendenteEscotadura pulso dicroto Fiebre tifoidea F. Descendente Normal aumentada (pulso celller insuficiencia aórtica) disminuida ( estenosis aórtica). regular Cada latido misma distancia respecto al anterior pequeñas variaciones respiración

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8 ANOMALIAS DE FORMA PULSO

9 ANOMALIAS DE FORMA PULSO

10 PULSO PARVUS: poca amplitud filiforme Reducción del VS estrechez mitral Estados de shock Gran taquicardia Lesiones miocárdicas graves Resistencia periférica muy aumentada HTA diastólica causa local obstrucción de la luz arterial ocasionada por algún obstáculo proximal.

11 PULSO MAGNUS: VOLUMEN DE EXPULSIÓN CARDÍACORESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. ONDA CONSERVA MORFOLOGÍA NORMAL

12 REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LOS PULSOSRESULTADO DEL EXAMEN AMPLITUD DIBUJO ESQUEMÁTICO FIGURA HUMANA ESQUEMA LINEAL VENTAJA COMPARAN INTENSIDAD DE LOS PULSOS DISTINTOS SECTORES DE UN LADO DEL CUERPO RESPECTO A SU HOMÓLOGO No se palpan Se palpan disminuidos + Se palpan normales ++ Se palpan aumentados +++ Se palpan muy aumentados ++++

13 Representación gráfica de los pulsosP.Carotídeo P.Braquial P.Radial P.Femoral P.Poplíteo P.Tibial P. P.Pedio Derecha ++ Izquierda + -

14 AUSCULTACIÓN DE LOS PULSOSSECUNDARIOS ESTENOSIS BASE DEL CUELLO VÁLVULA AÓRTICA DEL CORAZÓN ÁNGULO DE LA MANDÍBULA ESTENOSIS OTROS SOPLOS ESTENOSIS FLUJOS TURBULENTOS

15 AUSCULTACION

16 PULSACIONES CAROTÍDEASPULSACIONES YUGULARES Descienden (inspiración) Aumentan (espiración). Raramente palpables. Aumentan ( acostado). Pulso venoso tiene 3 ondas positivas (a, c, v). PULSACIONES CAROTÍDEAS Respiración (no modifica). Palpables. No se alteran por la posición. Pulso carotídeo solo una fase.

17 Presión y Pulso Venoso Yugular

18 + refleja dinámica del RV al corazón derecho llenado discontinuofunción aspirante CD pulsaciones venas centrales dos características únicas crestas flujo y presión ondas retrógradas dirección opuesta en oposición de fase corriente sanguínea senos : flujo anterógrado crestas : flujo retrógrado aurícula derecha al llenado del VD (RV) venas periféricas Hígado +

19 VENA YUGULAR EXTERNA

20 ONDAS DEL PULSO VENOSO Ondas positivas: Ondas negativas:“x” “y” “ a ” “ c ” “ v ”

21 ONDA “ a” FLUJO RETRÓGRADO DE SANGRE VENA CAVA CONTRACCION AURICULARPOCO ANTES R1 = AUSCULTAR PUNTA DEL CORAZÓN

22 PATÓLOGICO: HIPERTENSIÓN PULMONAR SEVERA. ESTENOSIS PULMONAR SEVERA. OBSTRUCCIÓN VALVULAR TRICUSPÍDEA: ESTENOSIS TRICÚSPIDE. MIXOMA AURICULAR DERECHO.

23 ONDA “ c” CIERRE DE LA TRICÚSPIDE DURANTE SÍSTOLE VENTRICULARMOMENTO DE APARICIÓN SE APROXIMA COMIENZO DE LA EXPULSIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR COMIENZA AL FINAL DE R1 Y ALCANZA SU PUNTO MÁXIMO DESPUES ESTIMAR EL LAPSO DE CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR CON BASE EN EL INTERVALO A – C

24 RELLENO AURICULAR PASIVODEPRESIÓN “ x ” RELLENO AURICULAR PASIVO

25 PATOLÓGICO : Pericarditis constrictiva (acentúa). Regurgitación tricuspídea ( disminuye o invierte).

26 ONDA POSITIVA “v” ( sistólica, tardía)

27 SENO “Y”( COLAPSO VENOSO DIASTÓLICO)ABERTURA DE V. TRICÚSPIDE RÁPIDO RELLENO AURICULAR

28 PRESION VENOSA YUGULAR

29 PRESION VENOSA YUGULAR

30 EL AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR :Patología tricúspide. Hipertensión pulmonar. Pericarditis constrictiva. Obstrucción de la vena cava superior. core pulmonale estenosis pulmonar

31 CICLO CARDÍACO Ruidos Cardíacos

32 CICLO CARDICO Phase 1 - Atrial ContractionPhase 2 - Isovolumetric Contraction Phase 3 - Rapid Ejection Phase 4 – Reduced Ejection Phase 5 - Isovolumetric Relaxation Phase 6 - Rapid Filling Phase 7 - Reduced Filling

33 Ruidos Cardiacos Evaluar: Frecuencia Ritmo R1 R2 DesdoblamientoR3 y R4 Ruidos extra Soplos

34 Frecuencia Varía de 60 a 90 revoluciones por minutoVerificar la presencia de alteraciones como : Taquicardia Bradicardia Importante comparar con frecuencia de pulsaciones arteriales

35 Ritmo Extrasístoles Arritmia completa Ritmo de galopeRitmo normal: sinusal. Primer silencio más corto. Primer ruido de mayor duración y menor tono. Ritmos anormales: Extrasístoles Arritmia completa Ritmo de galope

36 Ruidos cardiacos

37 R1 Tono: Bajo Timbre: Suave Duración: LargaSincrónico con el pulso carotídeo. Se escucha después de la pausa larga. Se percibe mejor en la región de la punta.

38 AUMENTA EN INTENSIDAD Taquicardia Aumento de flujo AV (Anemia) Bloqueo AV Extrasístoles Arritmia Estenosis Mitral

39 DISMINUYE EN INTENSIDADInsuficiencia mitral Valva anterior de la mitral inmóvil (A pesar de predominar estenosis) Endocarditis aguda (Por el edema) Infarto

40 R2 Tono: Agudo Duración: Breve Se percibe mejor en focos de baseen jóvenes en el foco pulmonar en adultos y ancianos en el aórtico

41 AUMENTA EN INTENSIDAD En foco aórtico: HTA Obesidad EmbarazoAortitis ateromatosa sifilítica. En foco pulmonar: Normal hasta los 24 años Congestión pulmonar Hipertensión pulmonar

42 DISMINUYE EN INTENSIDADEn foco aórtico: Insuficiencia izquierda Insuficiencia aórtica Hipotensión arteria En foco pulmonar: Insuficiencia derecha estenosis pulmonar

43 R3 Tono: Bajo Se percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en los IV – V IC en espiración forzada. Se acrecenta con la posición de Azoulay.

44 AUMENTA EN INTENSIDAD En los casos en que aumenta patológicamente el GC: como en el hipertiroidismo Anemia ductus arterioso persistente. Se puede encontrar en menores de 30 años

45 R4 Se percibe mejor en la base de la apéndice xifoides.

46 AUMENTA EN INTENSIDAD Si se trata de aurícula izquierda se escucha en el ápex en decúbito semilateral izquierdo: Hipertensión arterial Estenosis aórtica Cardiopatía hipertensiva Isquemica Si se trata de la aurícula derecha se ausculta en el borde esternal izquierdo, aumenta con la inspiración: Hipertensión pulmonar estenosis de la válvula pulmonar.

47 Soplos Cardíacos

48 Soplos Son ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o paredes de las grandes arterias por lo general duran mas que los ruidos cardiacos

49 Causas Aumento de la velocidad Pasaje por válvulas estrechadas.Los soplos pueden originarse por: Aumento de la velocidad Pasaje por válvulas estrechadas. Pasaje por cavidades o vasos dilatados. Derivación por conexiones anómalas. Regurgitación. Coincidencia de dos o más alteraciones

50 Análisis Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce.Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos. Áreas de máxima auscultación y propagación. Características acústicas: intensidad, tono y timbre. Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras.

51 Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produceSístole = Sistólico Diástole = Diastólico Sístole + Diástole = Sistodiastólico Sístole + Diástole + Diástasis = Continuo S S D

52 Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalosProto Meso Tele Holo

53 Áreas de máxima auscultación y propagaciónLos soplos se auscultan en el área que expele la sangre así como en el área en la cual fluye la sangre.

54 Características acústicasIntensidad Sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre el tórax; frémito Grado VI Muy fuerte y con frémito Grado V Fuerte, con frémito Grado IV Moderado GradoIII Débil GradoII Difícil de auscultar Grado I

55 Alto Tono Medio Bajo Soplantes Timbre Asperso Raspantes Musicales

56 Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobrasBipedestación : disminuye el volumen ventricular izquierdo y acentúa solo dos soplos el miocardiopatia hipertrofia y el de prolapso de la válvula mitral De pie inclinado hacia delante con brazos elevados : Insuficiencia aórtica DLD: Tricuspídeo. Valsalva Ejercicio Físico: ↑ intensidad de soplos

57 Categorías Funcionales Orgánicos Anorgánicos IntracardiacosExtracardiacos

58 Reposo

59 Sístole

60 Sístole Insuficiencia Válvula AV Regurgitación Estenosis Sigmoideas Eyección

61 Diástole

62 Diástole Insuficiencia Sigmoideas Llenado Estenosis Válvulas AV Regurgitación

63 Soplos Sistólicos

64 Soplos ProtosistólicosCausas 1. Insuf. Mitral aguda grave Insuf. Mitral aguda grave x rotura de mus. Papilar Rotura espontánea de c. tendinosas Endocarditis infecciosa Traumatismos Dx Ecocardiografía

65 2. Comunicaciones interventriculares Pequeño Grande3. Otros Insuf. Tricuspídea (signo de Carvallo)

66 Soplos MesosistólicosEstenosis semilunar Estenosis de válvula aórtica Estenosis de válvula pulmonar 2. Esclerosis de válvula aórtica 3. Engrosamiento esclerodegenerativo de val. aórtica

67 2. Soplos inocentes (foco pulmonar)3. Soplos de Sill (BEI y ápex) 4. Miocardiopatía hipertrófica Localización: BEI Intensidad: II- III Diferencia: Estenosis valvular aórtica-> No irradia cuello– Latido Bífido Intensidad: A ( Valsava, Bipedestación y Nit amilo) D: Cunclillas y elev. Piernas A pre y postcarga Cunclillas

68 Características Mesosistólico Creciente - decrecienteEspacio silencioso entre soplo y diástole R1 R2

69 Soplos TelesistólicosInicio: después Eyección Localización: ápex – BEI y ápex Dx diferencial Prolapso mitral Maniobras: Bipedestación y Valsava Cunclillas y Eleva piernas 4. Ejercicios: retrasa y acentúa

70 Soplos HolosistólicosInicio: S1 S2 Causas: Insuficiencia Mitral : aleteo post y anterior Insuficiencia mitral grave Insuficiencia Tricuspídea Comunicación Interventricular

71 Características HolosistólicosRegurgitación mientras exista diferencia de presión intercavitaria Intensidad sostenida R1 R2

72 Soplos Diastólicos

73 Insuficiencia aórtica aguda (+ corto y grave) Causas: Insuficiencia aórtica aguda (+ corto y grave) Insuficiencia aórtica grave - Soplo meso y telesistólicos- Tono bajo-> Soplo Austin Flint Insuficiencia valvular pulmonar - Soplo de Graham Steel Estenosis mitral grave (decreciente) Insuficiencia pulmonar valvular congénita

74 Soplo Diastólico de LlenadoPx fase rápida del llenado ventricular pasivo (mesodiastólico) Px fase de llenado ventricular activo (telediastólico) Comunicación interauricular (izquierda→derecha ; derecha←izquierda) ESTENOSIS MITRAL (2º enf. Reumática)

75 Soplos Continuos Variantes inocentes: S. venoso cervical y Soplo mamario Soplo clásico: Persistencia del conducto arterioso Cortocircuito imp, no corregido Rotura congénita de aneurisma - Mejor: BEI O D - Frémito - Comp D> S Fístula A- V coronaria ( débil, Comp D>I– Ápex Enf. Ateroesclerótica grave Estenosis pulmonares periféricas Coartación grave de aorta

76 Punto de máxima intensidadVálvula Lesión Momento aproximado Punto de máxima intensidad Tono y Calidad Momento Preciso Propagación Tricúspide Insuficiencia Sístole BIIE Soplante de tono alto HS Desde el PMI Estenosis Diástole Retumbante de tono bajo MD Mitral Punta MD o TD

77 Mediano o alto, de rudo a áspero MS Hacia la punta, hacia el cuelloVálvula Lesión Momento aprox. Pto máxima intensidad Tono y Calidad Momento Preciso Propagación Aórtica Insuficiencia Diástole 3 EICI Soplante de tono alto PD Desde el PMI Estenosis Sístole 2 EICI Mediano o alto, de rudo a áspero MS Hacia la punta, hacia el cuello Pulmonar 2-3 EICI Mediano o alto de rudo a áspero MS y TS

78 Punto de máxima intensidadVálvula Lesión Momento aproximado Punto de máxima intensidad Tono y Calidad Momento Preciso Propagación Fisiológico Inocentes Ninguna Enfermedad Sístole Entre punta y esternón Rudo o vibrante PS y MS En muchos lugares 2 EICI Rudo PS y MS Muy poco

79

80 Alteraciones del ritmo

81 Estimulación rítmica del corazón

82

83 1: < 0.11 seg 2: 3: < 0.04 4: <0.03 5: < 0.04 6: 0.10 7: 1-Onda P 2-Intervalo PR 3-Onda Q 4-Intervalo QR 5-Onda S 6-QRS 7-Intervalo QT

84 16 cuadritos FC: 1500 / Nº cuadritos

85 Clasificación Taquiarritmias A. Supraventriculares Taquicardia sinusalExtrasistolia auricular Taquicardia supraventricular. Aleteo o Flutter auricular Fibrilación auricular B. Ventriculares Extrasistolia ventricular Ritmo idioventricular acelerado Taquicardia ventricular monomorfica Taquicardia ventricular polimorfica Flutter ventricular Fibrilacion ventricular Bradicardias A. Trastornos del automatismo sinusal B. Trastornos de la conducción AV: Bloqueo AV. C. Hipersensibilidad del seno carotideo

86 Taquiarritmias

87 Taquicardia sinusal Frecuencia superior a 100 lpmSe encuentra en casos de fiebre, ejercicio e hipertiroidismo. Identificaciones de ondas P sinusales regulares y con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. Complejo QRS normales

88 Fibrilación auricularDescargas eléctricas débiles, rápidas y desordenadas en muchas regiones de las aurículas. Arritmia arrítmica, pulso deficitario. Fc 60 a 100 x’ QRS normal. Ausencia de onda P Pequeñas ondas irregulares (ondas f)

89 Fibrilación auricularCausas Frecuentes a) Cardíacas Enfermedad coronaria Hipertensión Enfermedad reumática Enfermedad del nódulo sinusal Miocardiopatía dilatada b) No Cardíacas Hipertiroidismo Infecciones agudas (neumopatías) Transgresión alcohólica Post-operatorio de cirugía torácica

90 Taquiarritmias ventriculares

91 Estrasistolia ventricularProveniente de un foco ectópico en un ventrículo. Complejos QRS aislados o repetidos que se presentan antes de tiempo, altos, anchos, y de forma extraña. RR despues que sigue a la extrasistole resulta mas largo

92 Taquicardia VentricularLa taquicardia ventricular es iniciada por un marcapaso ventricular ectópico. Complejos QRS anchos ( 0.11 o mas). La frecuencia de las ondas P es mucho menor, de modo que pueden resultar ser antes o después de los complejos QRS o quedar ocultas por estos.

93 Fibrilación ventricularEstímulos procedentes de muchos focos ectópicos en ventrículos, apareciendo contracciones caóticas de los ventrículos. En EKG trazo irregulares con complejos QRS anchos.

94 Bradiarritmias

95 Bradicardias Frecuencia inferior a 60 por minutoPuede ser por ritmo sinusal lento, ritmo nodal, ritmo ventricular, bloqueo auriculoventricular

96 Trastornos de la conducción AV: Bloqueo AV.Se debe a obstrucción parcial o completa al paso de la despolarización por el nódulo AV. Bloqueo AV de 1º grado: Se alarga el intervalo PR (mas de 2 seg) pero todos los intervalos PR tienen la misma duracion, cada onda P va seguida de un complejo QRS y estos suelen ser normales.

97 Bloqueo AV de 2º grado tipo wenckebach: Se alarga el intervalo PR hasta que (al cabo de 3 a 5 latidos) desaparece un QRS, o sea una onda P que no va seguida del complejo QRS  mas ondas P que QRS.

98 Bloqueo AV constante de 2º grado: Desaparicion regular de alguno complejos QRS de modo que se observa un complejo QRS cada 2 a 4 ondas P; por consiguiente la relacion entre ondas P y complejo QRS es de 2:1 o de 4:1.

99 Bloqueo AV de 3º grado: bloqueo completo con complejos QRS normales; ya no pasan los impulsos de las aurículas a los ventrículos. Frecuencia baja (30-40 lpm) Mas ondas P que complejos QRS No relación fija entre onda P y complejo QRS Ondas P antes, durante o después de complejo QRS

100 Signos CardiovascularesPRESIÓN ARTERIAL

101 Signos Cardiovasculares Presión arterialEs la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de una arteria mientras los ventrículos cardiacos se contraen y relajan

102 SISTOLICO Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando se contraen los ventrículos DIASTOLICO Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando el corazón se encuentra en fase de rellenado o relajación. COMPONENTES Depende: G.C. Volumen de sangre. Distensibilidad del arbol arterial. Resistencia vascular periférica.

103 Semiología de Presión ArterialMERCURIO ANEROIDE

104 Anchura equivalente a la tercera parte o la mitad de la circunferencia de la extremidad .La longitud de la camara hinchable debe ser unas 2 veces el ancho (aprox.80% de la circunferencia de la extremidad ) ADULTOS El manguito debe cubrir a proximadamente las dos terceras partes del antebrazo o muslo . NIÑOS

105 Semiología de Presión Arterial

106 Extremidades inferioresLA PRESION ARTERIAL Extremidades inferiores Manguito alrededor del 1/3 inferior del muslo Pieza torácica del estetoscopio sobre la arteria poplítea Este Metodo Siempre Debe Hacerse Pulso humeral y popliteo debiles o ausentes Niño o adulto joven con hipertension Coartacion de la aorta Presión sistólica es un poco mayor En M.I. que en M.S. Principalmente por las grandes masas musculares de los muslos Producen en la resistencia a la compresion de la arteria.

107 POSICIÓN: al pasar el sujeto del decúbito dorsal a la posición erecta, p.a. sistólica no se modifica, o puede aumentar o disminuir algunos milímetros, en cambio la presión diastólica aumenta casi siempre.

108 El sistema renal y de los liquidos corporales de regulacion de la P.A.Contiene demasiado liquido extracelular, el vol.sanguineo y la P.A. se elevan La presion ascendente tiene, a su vez un efecto directo por El que hace que los Excreten el exceso de liq.extracelular , haciendo retornar la P.A. a la normalidad

109 Aumento de volumen del liquido extracelularMecanismo general por el cual el aumento del volumen extracelular eleva la presion arterial Aumento de volumen del liquido extracelular Aumento del volumen sanguineo Aumenta la presion media de llenado circulatorio Incrementa el retorno venoso sanguineo al Gasto cardiaco Autorregulacion Resistencia Periférica total Que su vez Eleva la presion arterial

110 Disminucion de la P.A. ReninaSISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA Disminucion de la P.A. Renina Sustrato de renina ( proteina plasmatica) Angiotensina I ECA pulmon Angiotensina II angitensinasa inactivada retencion renal de sal y agua vasoconstriccion aumento de la P.A.

111 La elevacion de la presion arterial SISTEMA DE CONTROL BARORRECEPTOR ARTERIAL La elevacion de la presion arterial Localizado en las paredes de varias de las arterias sistemicas Distiende los barroreceptores Y les hace Transmitir señales al interior del SNC desde donde vuelven señales de retroaccion de nuevo a la circulacion A traves del SNA Para reducir la presion arterial a su valor normal

112 Hipertensión Arterial

113 “Enfermedad” crónica más frecuente en el mundo, que muchas veces no produce síntomas hasta fases avanzadas de se su evolución "el asesino silencioso". La HTA representa uno de los factores de riesgo mas importantes para la arteriopatia coronaria, ACV, insuficiencia renal. PA = GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERFFERICA

114 HTA Primaria o Esencial (90%)Tipos de Hipertensión HTA Primaria o Esencial (90%) * Cuando un paciente padece HTA sin una causa evidente * Debe a diferentes causas HTA Secundaria (10%) * Cuando un paciente padece HTA con un defecto específico de un órgano o de un gen que es causante de la HTA * Causas renales, endocrinas, neurológicas, stress, fármacos.

115 Aumento Gasto Cardiaco Aumento RVP Aumento Precarga AumentoHTA Aumento Gasto Cardiaco Aumento RVP Aumento Precarga Aumento Contractilidad Constricción Arterial Hipertrofia Vascular Volumen líquido Constricción Venosa Alt. Memb. Celular Retención Na Disminuye Filtración Hiper insulinemia Actividad Simpática Exceso R-A Exceso Ingesta de Na Alteración Genética Alteración Genética Stress Disfunción Endotelial Obesidad

116 Presión arterial sistólica (mmHg) Presión arterial diastólica (mmHg)Clasificación de la PA en adultos (séptimo reporte ) Presión arterial sistólica (mmHg) Presión arterial diastólica (mmHg) Normotensión <120 <80 Pre - hipertensión Hipertensión estadio 1 Hipertensión estadio 2 > ó = 160 > ó = 100

117 Tres determinaciones separadas, como mínimo, por 1 semanaDiagnóstico Tres determinaciones separadas, como mínimo, por 1 semana PAD ≥ 90 mmHg PAS ≥ 140 mmHg EXCEPCIÓN: PAS > 210 mmHg y/o PAD > 120 mmHg

118 Manifestaciones ClínicasEnfermedad silente Hallazgo casual. Los síntomas pueden deberse a: Propia elevación de la P.A. Vasculopatias hipertensivas Síntomas y signos propios de etiología de HTA.

119 Los síntomas más comunes son:Cefalea occipital, matutina. Nauseas Mareos Trastornos de la visión Disnea

120 Otras manifestacionesEpistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga muscular. Debilidad o pérdida de conciencia por isquemia cerebral transitoria. Nicturia. Ortopnea, ICC. Angina de pecho EVC por hemorragia subaracnoidea o intracerebral.

121 Estudios básicos Creatinina GlucemiaColesterol (LDL, HDL), triglicéridos Potasio Sérico Urea y Creatinina Proteinuria ECG y/o ecocardiografía Exploración del fondo de ojo

122 Fondo de Ojo Hipertensión crónica (fibrosis de íntima) RETINOPATÍAHIPERTENSIVA Hipertensión crónica (fibrosis de íntima)

123 ENFERMEDAD ISQUÉMICA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACAConsideraciones Especiales ENFERMEDAD ISQUÉMICA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA

124 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

125 ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

126 Evaluación del PacienteOBJETIVOS Constatar el estilo de vida Identificar FRCV Para revelar causas identificables de elevación de PA. Aclarar presencia o ausencia de daño en órganos diana y ECV.

127 Pruebas complementariasAnamnesis Examen físico Pruebas complementarias Datos Necesarios EXPLORACIÓN Medida apropiada de PA verificación brazo contralateral Examen del fondo de ojo Índice de Masa Corporal (IMC) Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales Palpación de la glándula tiroidea Examen completo de corazón y pulmones Exploración abdominal ( riñones, masas y puls. aórticas anormales) Palpación de pulsos y edemas en miembros inf. Valoración neurológica

128