1 Síndrome de Aplastamiento (Crush syndrome, rabdomiolisis traumática, insuficiencia renal aguda postraumática, necrosis muscular isquémica, síndrome de Bywaters.) Dr. Víctor Rodríguez

2 Síndrome de aplastamientoEl síndrome por aplastamiento es una de las lesiones más comunes en víctimas atrapadas por colapso estructural. Es una causa frecuente de deterioro post liberación y rescate; y la muerte de estos pacientes puede ser prevenible si es correctamente identificada y tratada. Su frecuencia de presentación oscila entre un % y tiene una mortalidad que llega hasta el 40%. Derrumbe del edificio Miramar en el terremoto de Cariaco, Sólo los dos primeros pisos de los núcleos de escalera y ascensor no colapsaron

3 Síndrome de aplastamientoFue reconocida inicialmente después del terremoto de Messina en y durante la I guerra mundial por médicos alemanes. Se describió por primera vez en por Bywaters y Beall, quienes encontraron que ciertos pacientes atrapados en las ruinas después de los bombardeos en Londres, posteriormente morían a causa de falla renal aguda. Más recientemente, en el terremoto de Armenia en 1999, se realizó una aproximación terapéutica a los protocolos actuales de manejo.

4 Fisiopatología Se define la lesión por aplastamiento como una disrupción mecánica del tejido secundario a una fuerza externa llevando a daño celular inmediato, isquemia tisular y lesión por reperfusión. Esta compresión puede ser provocada por estructuras externas o por el propio peso del paciente sobre una superficie dura. El periodo de tiempo del aplastamiento es uno de los factores más críticos que influyen en el resultado final de las víctimas.

5 Fisiopatología La combinación de fuerza mecánica y la isquemia muscular puede causar la muerte en una hora; la fuerza de la lesión por aplastamiento comprime los vasos grandes, lo que resulta en la pérdida de suministro de sangre al tejido muscular. Los músculos normalmente puede sobrevivir isquemia circulatoria de hasta cuatro horas antes de la muerte celular. Después de cuatro horas, las células comienzan a morir como resultado del compromiso circulatorio.

6 Fisiopatología La lesión muscular profunda ocasiona rabdiomiolisis, lo cual a su vez ocasiona acidosis, mioglobinemia, mioglobinuria, hiperkalemia  hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia y coagulopatía por liberación de tromboplastina. Además,  induce retención de líquidos en los tejidos atrapados y el tercer espacio producido por la presencia de estos líquidos lleva a la formación de un síndrome compartimental.

7 Fisiopatología MioglobinaMioglobinuria → falla renal Mioglobina Vasodilatación Broncoconstricción Histamina Acidosis metabólica y arritmias cardiaca Acido láctico Vasodilatacion lo que empeora el shock hipovolemico Oxido nitrico Hiperpotasemia Potasio Coagulación intravascular diseminada Tromboplastina El tejido muscular dañado produce y libera muchas toxinas que pueden tener efectos perjudiciales sobre el organismo.  Cuanto más tiempo permanezca la víctima atrapada, mayor acumulación de toxinas distal al sitio de aplastamiento se producen. La aplastante fuerza actúa como un dique que impide que estas toxinas se liberan en el resto del cuerpo. Una vez que la victima es liberada, las toxinas se desplazan libremente por todo el cuerpo, causando múltiples problemas. 

8 Evaluación Cuando se trata de determinar si la víctima se ajusta a los criterios para el síndrome de lesión por aplastamiento, considere lo siguiente: la participación de una masa muscular, la compresión prolongada, y la circulación sanguínea comprometida. Por ejemplo, el atrapamiento de una mano es poco probable que inicie el síndrome. 

9 Evaluación La mayoría de las víctimas que desarrollan el síndrome de aplastamiento lesiones tienen una gran área de participación, tales como una o ambas extremidades inferiores, y la fuerza de aplastamiento debe estar presente durante mucho tiempo, por lo general más de cuatro horas. El personal de los servicios de emergencia debe sospechar el síndrome de lesión por aplastamiento bajo estas condiciones y debe comenzar a tratar a la víctima y antes de la liberación.

10 Signos y síntomas Lesión por aplastamientoLa piel puede presentar equimosis, descolorida o puede permanecer intacta. La inflamación suele aparecer rápidamente después de realizada el rescate y la liberación. El dolor  después de realizada el rescate y la liberación puede llegar a ser insoportable. Los pulsos pueden o no estar presente.

11 Tratamiento Tratamiento prehospitalario de la víctima sospecha de síndrome de aplastamiento lesiones en desarrollo pueden dividirse en dos partes, la fase de pre - liberación y el rescate-fase post - liberación. En la primera fase, la seguridad rescatador es la primera prioridad. Una vez que se ha establecido, el tratamiento puede comenzar. Inicialmente, el tratamiento es el mismo que para cualquier víctima de otro trauma. 

12 Tratamiento pre - liberaciónLa vía aérea es la prioridad, la respiración y la circulación siguen de cerca. Establecer por vía intravenosa (IV) el acceso, preferiblemente dos de gran calibre 14, y reponer el líquido perdido antes de sacar a la víctima. solución salina normal es una buena opción inicial para la reposición de líquidos, ya que no contiene electrolitos extra que puede agravar cualquier toxina en el cuerpo.

13 Tratamiento pre - liberaciónEvite los líquidos que contengan potasio. Colocar a la víctima en un monitor cardiaco para obtener una buena base. Esto permitirá al médico en busca de los primeros cambios en el ECG una vez que la víctima sea liberada. El control del dolor, inmediatamente antes de la liberación de la víctima, administrar 1 mEq / kg de bicarbonato de sodio para ayudar a alcalinizar la orina y tratar de controlar la hiperpotasemia y la acidosis causada por la compresión de la zona afectada

14 Tratamiento post - liberaciónAsegúrese de que la vía aérea, respiración y circulación (ABC) siguen intactas, y estar preparados para tratar de shock hipovolémico. También, preste mucha atención al monitor cardiaco en busca de signos de hiperpotasemia. Si la víctima desarrolla de moderada a severa hiperkalemia, administrar 1 g de cloruro de calcio para el tratamiento de la hiperpotasemia y reducir el riesgo de fibrilación ventricular.

15 Tratamiento post - liberaciónAdemás, la administración prehospitalaria de albuterol por nebulizador se ha demostrado para promover la recaptación celular de potasio y revertir la broncoconstricción producida por la liberación de histamina de los tejidos dañados.

16 Protocolo de atención prehospitalariaPre liberación: Vía IV sol salina 0,9% 2 lts de sol NaCl 0,9% en bolo, seguido de 500ml/hr (precaución en paciente pediátrico y paciente con antecedentes de cardiopatía y nefropatía Controle el dolor Monitoree el ritmo cardiaco Inmediatamente previo a la liberación, administre Bicarbonato de Sodio 1 mEq/kg hasta 100 mEq IV Post liberación: Sospeche de hiperkalemia si ondas T en EKG se hacen picudas, QRS prolongado (> 0,12 seg), desarrolla hipotensión Administre Cloruro de calcio 1 grm lentamente > 60 seg Administre Albuterol vía nebulización

17 Gracias por su atención Gracias por su atención