1 ¿Síndrome metabólico, una moda más en nutrición?“ HACIA SLAN 2009” CAPITULO VENEZOLANO ¿Síndrome metabólico, una moda más en nutrición? Dr. Gustavo Oviedo Colón Msc. Nutrición Universidad de Carabobo Instituto de Investigaciones en Nutrición

2 ¿Qué es la Insulina? La insulina es una hormona producida y almacenada en las células beta del páncreas. La insulina es vital para el transporte y almacenamiento de la glucosa en las células Ayuda a mantener los niveles de glucosa en la sangre Interviene en el metabolismo de los lípidos

3 PEPTIDO C INSULINA PROINSULINA(I. Endógena) INSULINA (I. Exógena) PROINSULINA

4 Valores Normales de InsulinemiaAyuno: ,6 – 24,9 µU/mL 17,8 – 173 pmol/L Post-Prandial: < 60 µU/mL ¿ valor en ayuno x 2 ?

5 Indice de Resistencia a la InsulinaHOMA-IR = (insulina x glucosa/18)/22,5 (homeostasis model assessment) La insulina en µU/mL y la glucosa en mmol/L. Valor de Referencia: < 2,5 Relación Glucosa/Insulina < 6

6 Valores de Insulinemia en ayunoGlucosa sanguínea 81,6 ± 9,4 mg/dl Insulina plasmática 9,7 ± 2 ,4 µU/ml HOMA IR= 1,96 ± 0,57 Acosta A. Rev. méd. Chile v.130 n.11 Santiago nov. 2002 Insulina 10,2 ± 2,7 µU/mL en normopeso y 23,2 ± 11, 3 µU/mL en obesos. Jiménez M. An. Fac. Cienc. Méd. (Asunción) v.38 n

7 Valores de Insulinemia y Glicemia en AyunoNormopeso Obesas Glucosa en ayunas (mg/dl) 87,2 ± 4, ,1 ± 5,4 Insulina en ayunas (µU/ml) 4,9 ± 2, ,4 ± 8,2* * P < 0,05 Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008;23(4):

8 Niveles de glicemia e InsulinemiaRamírez M y col. Nutr Hosp. 2008;23(4):

9 Niveles de glicemia e Insulinemia (S.O.P.)Glicemia Basal 85, ,1 Glicemia 120 min 97, ,09 Insulina Basal 19, ,1 Insulina 120 min 89, ,3 HOMA-IR 4, ,49 Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v.68 n.4 Caracas dic. 2008

10 Resistencia a la InsulinaResistencia a la disposición de la glucosa mediada por la Insulina en el Músculo. Hiperinsulinemia compensadora 50 % de origen genético El resto por diferencias del estilo de vida: Obesidad Sedentarismo

11 Manifestaciones ClínicasIntolerancia a la Glucosa Dislipidemia Incremento del Acido Urico Trastornos Hemodinámicos Trastornos de la coagulabilidad Alteraciones en el aparato reproductor

12 Alteraciones de la GlicemiaResistencia Insulina ↑ Insulina ≈ Glicemia Diabetes tipo 2 ↓ Insulina ↑ Glicemia

13 Trastornos del Acido Urico↑ INSULINA ↑ TG ↓ HDL ↑ ACIDO URICO

14 DISLIPIDEMIA ↑ INSULINA ↑ TG ↓ HDL > Conversión HepáticaAGL en TG > Lipemia postprandial ↓ HDL > Transferencia Esteres de Colesterol > Catabolismo Apo A-1 ↓ Diámetro Partículas LDL

15 Trastornos Hemodinámicos↑ INSULINA ↑ FC en reposo ↑ Retención Na + ↑ Fibrinógeno ↑ I AP-1 ↑ PA

16 Aparato Reproductor ↑ INSULINA Ovario Poliquístico ↑ TestosteronaLibre Infertilidad Trastornos Menstruales

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18 Hiperinsulinemia

19 Resistencia a la InsulinaVALORACION CLINICA: Antecedentes familiares y personales (especialmente los relacionados con la morbi-mortalidad cardiovascular y los factores de riesgo). Hábitos relacionados con su estilo de vida (dieta, actividad física y consumo de tóxicos como el tabaco o el alcohol). Consumo de fármacos. Síntomas relacionados con la arteriosclerosis.

20 Exámen Físico Hiperpigmentación de la piel Peso, Talla, IMC.Circunferencia Abdominal y de Cadera. ICC Cifras de presión arterial. Auscultación cardiopulmonar y de carótidas. Exploración neurológica. Fondo de ojo con dilatación de la pupila.

21 Pruebas de LaboratorioHematología Completa Glicemia e Insulina: en ayuna y 2 horas post-carga de 75 grs. de glucosa Perfil Lipídico Urea – Creatinina Acido Urico Orina y Microalbuminuria

22 SINDROME METABOLICO Asociación de varios factores de riesgo cardiovascular. En 1923 Kylin describió: HTA, hiperglicemia y gota. En 1956 Vague describió: obesidad androide asociada a hiperuricemia y riesgo cardiov. En 1988 Reaven describió: Agrupación de intolerancia a la glucosa, HTA, ↑ TG y ↓ HDL asociado con morbilidad y mortalidad cardiovascular

23 Factores de riesgo para SMHTA Obesidad de tipo central Dislipidemia Acantosis Nigricans Intolerancia a la glucosa DM gestacional Sindrome Ovario Poliquístico Hiperuricemia Hiperinsulinemia

24 Marcadores tempranos de SMSedentarismo (< 30 min act. física) Tabaquismo Hiperinsulinemia P.A / mm Hg Edad > 45 años Sobrepeso IMC > 25 kg/m2 Circunf. Abdominal ≥ 102 ♂ y ≥ 88 ♀ cm Indice Cint/Cad ≥ 0,90 ♂ y ≥ 0,85 ♀

25 Marcadores tempranos de SMTG ayuna > 150 mg/dl Hiperglicemia posprandial aislada mg/dL Anovulación crónica e hiperandrogenismo Multiparidad y menopausia precoz Antecedentes familiares de DM: padres y hermanos

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27 Criterios Diagnóstico para SMOMS EGIR ATPIII / IDF Insulino Resistencia GAA,TGA, DM 2 GAA, TGA, No Obesidad IMC > 30 ICC> 0,9 /0,85 Cint ≥ 94 ♂ ≥ 80 ♀ Cint ≥ 102 ♂ ≥ 88 ♀ Dislipidemia TG≥150 HDL<35 ♂/39 ♀ HDL<35♂/39 ♀ TG ≥ 150 HDL<40♂/50♀ Presión Arterial ≥ 140/90 130/85 Glicemia > 110 ayuna

28 Estadísticas de SM en VenezuelaElena Ryder (2005). Una epidemia global: el síndrome metabólico. En el estado Zulia en adultos 35,3%. López S y col(2005). Encontraron 19,3% en el municipio Tovar Edo. Aragua. Roa Magaly y col (2006). Frecuencia del SM en una muestra poblacional de la Gran Caracas. La frecuencia del SM en la población estudiada fue de 33,6% y 45,9% cuando se usaron los criterios del ATPIII y de la IDF.

29 Estadísticas de SM en VenezuelaSirit Y y col (2008).Trabajadores en planta de polivinilo Edo. Zulia. La prevalencia de síndrome metabólico fue de 32,1 %, entre años. Oviedo Gustavo y col (2008). Factores de riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles en estudiantes de la carrera de Medicina. Universidad de Carabobo, Venezuela. En edades entre 18 y 25 años, el 3.33% presentó SM.

30 Objetivos del Tratamiento

31 Alimentación Saludable

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35 Tratamiento Farmacológico HiperinsulinismoFármaco Sulfonilureas Biguanidas Metformina Inhibidores α-glucosidasas (Acarbosa) Glitazonas Cambios en el peso ↑ ↑ ↓ ≈ Modificación de Insulinemia Cambios lipídicos ↓ Tg, C ↑  HDL, LDL  ↓ Tg  ↓ TG C T  ↑ HDL, LDL Tg: triglicéridos, C T: colestrol total  HDL: colesterol HDL, LDL: colesterol LDL

36 Tratamiento Farmacológico DislipidemiaEstatinas LDL reducción 18-55% HDL aumenta 5-15% TG disminuye 7-30% Ezetimiba (coadministrado con estatina) LDL reducción adicional 21% HDL aumenta adicional 2-3% TG disminuye adicional 7-8% Fibratos 5-20%     10-20% 20-50% LDL = lipoproteínas de baja densidad HDL = lipoproteínas de alta densidad TG = triglicéridos

37 Tratamiento Farmacológico Hipertensión ArterialFármaco Sensibilidad a la insulina Colesterol total Triglicéridos Tiazidas ↓ ≈ ↑ B-bloqueantes ↑ Calcioantagonistas ≈ ≈ ↓ IECA Alfa-bloqueantes

38 Síndrome de ovario poliquístico Tratamiento con metforminaAl inicio Post metformina Glicemia Basal 85,5 ± 11,1 81,5 ± 8,3 Glicemia 120 min 97,3 ± 22,09 89,07 ± 11,7 Insulina Basal 19,3 ± 7,1 11,8 ± 4,04 Insulina 120 min 89,9 ± 53,3 56,09 ± 23,53 HOMA-IR 4,06 ± 4,49 2,38 ± 0,38 Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v.68 n.4 Caracas dic. 2008

39 Caso Clínico Paciente F de 51 años de edad, HipertensaPeso: 97 kg Talla: 1,65 mt IMC: 35,66 kg/m2 Cir. Abd: 102 cm Circ. Cad: 110 cm Indice C/C: 0,92 Col-T: 284 mg/dl LDL-C: 160 mg/dl HDL-C: 61 mg/dl Triglicéridos: 216mg/dl Glicemia Ayuna (mg/dl) : 82 Post-prand: 86 Insulina Ayuna (µU/mL): 27,3 Post-prand: 111,2

40 Salto Angel Venezuela

41 GRACIAS