1 SIRA Síndrome de Insuficiencia Respiratoria AgudaARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome Dr. Enrique Lelo de Larrea

2 Primera descripción Ashbaugh y colsPrimera descripción Ashbaugh y cols. en 1967 Disnea Hipoxemia progresiva Infiltrados bilaterales Distensibilidad disminuída

3 SIRA Primera descripción SIRPASíndrome de Insuficiencia Respiratoria del Adulto También en niños, por eso ahora: SIRA Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

4 American-European Consensus Conference Committee 1994 Lesión aguda pulmonar LAP: Pacientes con hipoxemia con PaO2/FIO2 <300 Incluye SIRA SIRA (la forma mas severa de LAP) Hipoxemia severa con PaO2/FIO2 <200

5 INCIDENCIA NIH 75 por cada 100,000 habitantes Mortalidad: 40-60%

6 ETIOLOGIA Trauma Trastornos hemodinámicos InfeccionesAspiración de líquidos Fármacos Toxinas inhaladas Trastornos hematológicos Trastornos metabólicos Diversos

7 ETIOLOGIA Trauma Embolia grasa Contusión pulmonar Trauma no torácico

8 ETIOLOGIA Trastornos hemodinámicos Shock de cualquier etiologíaAumento de la Presión Intracraneana Convulsiones severas

9 ETIOLOGIA Causas infecciosas Sepsis por gramnegativos Neumonía viralNeumonía bacteriana Neumonía micótica

10 ETIOLOGIA Aspiración de líquidos Jugo gástricoAgua dulce o salada (semiahogamiento) Hidrocarburos líquidos

11 ETIOLOGIA Fármacos (sobredosificación) Heroína Metadona PropoxifenoBarbitúricos Salicilatos Colchicina

12 ETIOLOGIA Toxinas inhaladas Oxígeno a altas concentracionesProductos químicos corrosivos NO2 Dióxido de nitrógeno Cl2 Dicloro NH3 Amoníaco Fosfógeno Cadmio

13 ETIOLOGIA Trastornos hematológicos CID Transfusiones masivasDerivación cardiopulmonar

14 ETIOLOGIA Trastornos metabólicos Pancreatitis aguda UremiaIngesta de paraquat

15 ETIOLOGIA Diversos Carcinomatosis linfangítica EclampsiaPost Cardioversión Neumonitis por radiación (rara).

16 ETIOLOGIA Mayor importancia Septicemia: Riesgo de desarrollo hasta 40%Mortalidad hasta el 90%. Aspiración: Hospitalizados con alts. de la conciencia

17 ETIOLOGIA Mayor importancia Fármacos: La Heroína es el más común.Pancreatitis aguda: Principal causa metabólica

18 ETIOLOGIA Mayor importancia Pacientes con SIDA:La Neumonía por Pneumocystis carinii es la causa principal de SIRA en pacientes inmunocomprometidos

19 CUADRO CLINICO Primeras 12-24 hrs. después de la lesión:Paciente estable y síntomas leves Neumonía o aspiración: infiltrado leve Primer SINTOMA Taquipnea asociada a hipoxemia refractaria

20 CUADRO CLINICO 1 a 5 días de inicio de síntomas: EstertoresInfiltrados alveolares Cuadro similar a ICC: Taquipnea, disnea, cianosis pero con “Cuña” normal.

21 CUADRO CLINICO 3 a 7 días de inicio de síntomas:Consolidación radiológica Imagen en vidrio despulido Pacientes ventilados: barotrauma

22 ANATOMOPATOLOGIA DAD: Daño alveolar difuso Fase EXUDATIVAEntre los días 4 y 7 Parénquima rojizo (exudados hgicos.) Congestión capilar Edema intersticial

23 ANATOMOPATOLOGIA Fase EXUDATIVA II Membranas hialinasCompuestas de: fibrina, proteínas séricas, así como inmunoglobulinas, fibrinógeno, fibronectina, complemento

24 ANATOMOPATOLOGIA Fase EXUDATIVA III AtelectasiasInfiltrados en tabiques alveolares Agregados de neutrófilos Necrosis de neumocitos Tipo I

25 ANATOMOPATOLOGIA 2. Fase PROLIFERATIVA I Después de 1 a 3 semanasParénquima pálido por fibrosis Hiperplasia y atipia de neumocitos II Metaplasia escamosa bronquilar

26 ANATOMOPATOLOGIA 2. Fase PROLIFERATIVA IIProliferación de fibroblastos Fibrosis intra y extraluminal La mayor fibrosis es en los conductos alveolares.

27 ANATOMOPATOLOGIA 3. Fase FIBROTICA I Después de 3 a 4 semanasPulmón remodelado por colágeno Pleura visceral engrosada Parénquima con fibrosis y cicatrices

28 ANATOMOPATOLOGIA 3. Fase FIBROTICA II Tabiques alveolares engrosadosImagen en PANAL Aparentemente la fibrosis temprana es REVERSIBLE.

29 ANATOMOPATOLOGIA 4. VASCULATURA PULMONAR ILa Hipertensión pulmonar es una complicación. En etapas tempranas: se eleva la presión capilar pulmonar por vasconstricción y edema.

30 ANATOMOPATOLOGIA 4. VASCULATURA PULMONAR II Semanas después:Hiperplasia de la íntima. Contribuye al desarrollo de la HTP. Trombosis: documentada en el 95% El daño vascular y la HTP son directamente proporcionales a la duración del SIRA.

31 FISIOPATOLOGIA La FP no se conoce con certeza.Aunque una característica anatomo patológica son los AGREGADOS DE NEUTROFILOS…….. Hay casos de SIRA en pacientes neutropénicos. Deben existir varias VÍAS para el daño epitelial.

32 Teoría: FISIOPATOLOGIA SIRA originada por Sepsis o Endotoxinas.Lipopolisacáridos. Activación directa del COMPLEMENTO. Agregación y migración de neutrófilos. Activación de Macrófagos alveolares.

33 FISIOPATOLOGIA Activación de Macrófagos AlveolaresLiberación de mediadores inflamatorios Factor de Necrosis Tisular FNT Péptido de Activación de Neutrófilos PAN Factor de Activación Plaquetaria FAP

34 FISIOPATOLOGIA Lesión por NeutrófilosDegradación y destrucción tisular por: ENZIMAS: Lisosimas, elastasas, colagenasas e hidrolasas. RADICALES DE O2 Superóxido, peroxidasa de hidrógeno e Hidroxilo (OH-)

35 Lesión por Metabolitos del Ácido AraquidónicoFISIOPATOLOGIA Lesión por Metabolitos del Ácido Araquidónico Tromboxano A2 Leucotrieno B4

36 FISIOPATOLOGIA MACROFAGOS En la progresión del SIRASecreción de factores: Factores de crecimiento Migración y proliferación celular (IGF-I) Proliferación de fibroblastos Síntesis de colágena (fibrosis)

37 Activación del Sistema deFISIOPATOLOGIA Activación del Sistema de Renina-Angiotensina Vasoconstricción pulmonar Aumento de la permeabilidad capilar (AT-II) Factor proapoptótico Proliferación de fibroblastos

38 FISIOPATOLOGIA Lesión de la Membrana Alveolo Capilar FIO2 elevadaAumento de la permeabilidad de Endotelio y Epitelio Lesión del Neumocito Tipo II Sobrehidratación Edema intersticial alveolar Disminución del Surfactante Sobredistensión de los alvéolos Llenado y/o cierre de alvéolos y/o VAR PEF disminuído, aumento de CC, disminución de la Distensibilidad

39 DIAGNOSTICO CLINICO Antecedentes e Insuficiencia respiratoria.Estertores, taquipnea, disnea, cianosis. RADIOGRAFIA DE TORAX 4 a 24 hrs.: infiltrados alveolares bilaterales. 1 a 5 días: imagen en vidrio despulido y broncograma aéreo. (similar a una Insuficiencia cardíaca congestiva).

40 DIAGNOSTICO TOMOGRAFIA Consolidación pulmonarPuede revelar: barotrauma, empiema, abscesos. GASES ARTERIALES Alcalosis respiratoria Hipoxemia de varios grados (resistente a O2)

41 DIAGNOSTICO LAVADO BRONCOALVEOLAR PMN en gran número80% de células son PMN Bacterias añadidas MONITOREO INVASIVO Habitualmente “CUÑA” normal

42 SCORE DE LA LESION PULMONARDIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR Se pueden utilizar hasta 4 componentes: Radiografía de tórax Hipoxemia (Relación PaO2/FIO2) Distensibilidad PEEP (requerimiento de)

43 SCORE DE LA LESION PULMONAR Hallazgos radiológicosDIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR 1. RADIOGRAFIA DE TORAX Hallazgos radiológicos Valor Sin consolidación alveolar Consolidación alveolar (1 cuadrante) 1 Consolidación alveolar (2 cuadrantes) 2 Consolidación alveolar (3 cuadrantes) 3 Consolidación alveolar (4 cuadrantes) 4

44 SCORE DE LA LESION PULMONARDIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR 2. HIPOXEMIA Hipoxemia Valor PaO2/FIO2 = 300 PaO2/FIO = 1 PaO2/FIO2 = 2 PaO2/FIO2 = 3 PaO2/FIO2 = < 100 4

45 SCORE DE LA LESION PULMONARDIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR 3. DISTENSIBILIDAD Distensibilidad Valor > 80 mL/cmH2O 60-79 mL/cmH2O 1 40-59 mL/cmH2O 2 20-39 mL/cmH2O 3 < 19 mL/cmH2O 4

46 SCORE DE LA LESION PULMONAR Presión Positiva al Final de la EspiraciónDIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR 4. NECESIDAD DE PEEP Presión Positiva al Final de la Espiración Valor < 5 cmH2O 6-8 cmH2O 1 9-11 cmH2O 2 12-14 cmH2O 3 > 15 cmH2O 4

47 SCORE DE LA LESION PULMONARDIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR Obviamente, los dos últimos componentes se evalúan con el paciente intubado y bajo ventilación mecánica. El PUNTAJE O SCORE FINAL se obtiene dividiendo los puntos totales obtenidos ENTRE el número de componentes utilizados. NO LESION LESION LEVE A MODERADA LESION GRAVE (SIRA) > 2.5

48 DIAGNOSTICO DIFERENCIALFalla cardíaca congestiva (Presión en cuña > 20 mmHg) Bronquitis obliterante Neumonías de diversas etiologías Edema pulmonar neurogénico

49 TRATAMIENTO Manejo en UTI Control de padecimientos de base(primordialmente neumonías) Evitar infecciones nosocomiales Prevenir Sangrados del tubo digestivo Prevenir Tromboembolia pulmonar Nutrición enteral

50 TRATAMIENTO MANEJO VENTILATORIOLa DECISION se basa en 4 objetivos claves: pH arterial PaO2 Distensibilidad pulmonar Exposición al oxígeno

51 TRATAMIENTO MANEJO VENTILATORIO OBJETIVOS FIO2 por debajo de 0.6Para evitar su efecto tóxico Ventilación apoyada por presión Evitar sobredistensión de alveolos sanos La saturación mínima permisible es del 85%

52 TRATAMIENTO MANEJO VENTILATORIO OBJETIVOS El ESTÁNDAR DE OROVolumen corriente bajo (6 mL/kg) con PEEP

53 TRATAMIENTO MANEJO VENTILATORIO El VALOR del PEEP Reclutación alveolarEvitar recolapso Mejoría de la relación V/Q (ventilación/perfusión) Menor riesgo de ruptura alveolar Mantiene la estabilidad del surfactante Mejora la distensibilidad pulmonar

54 TRATAMIENTO MANEJO VENTILATORIO Los PELIGROS del PEEPLesiones por sobredistensión Aumento de la presión intratorácica Retención de CO2

55 TRATAMIENTO MANEJO VENTILATORIO DOSIFICACION DEL PEEPEl margen operativo es de 8 a 25 cmH2O En fase inicial algunos recomiendan un PEEP alto para el reclutamiento alveolar. TABLAS: Uso del PEEP en relación a la FIO2

56 TRATAMIENTO OTRAS OPCIONES Óxido nítrico VasodilatadoresCorticoesteroides Factor de crecimiento de queratinocitos Surfactante sintético Aún no recomendables, faltan estudios

57 BIBLIOGRAFIA Bernard G. et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med, 1994, pp Rubenfeld G. et al. Incidence and Outcomes of acute lung injury. N Engl J Med 2005, pp The ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes for ARDS. N Engl J Med 2000, pp Thoracic.org./Education., Acute respiratory distress syndrome (ARDS), Chapter 2 Díaz de León et al., Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda SIRA., Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2004, pp 24-33