1 S.Nervioso S.Endocrino S.Respiratorio S.Cardiovasc. S.Digestivo S.Renal TEJIDOS S.O.M.A. S.Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas

2 Regular el agua del organismoRegular el equilibrio osmótico y el balance iónico ( del L.E.C. directamente y de los demás compartimentos indirectamente) Regular el equilibrio ácido - básico Eliminar residuos del organismo Elaborar sustancias de secreción interna

3 Eritropoyetina Médula ósea globulos rojossensores a la hipoxia productos de la hemólisis Médula ósea globulos rojos

4 Enzima convertidora (pulmón).presorreceptores osmorreceptores Mácula densa Angiotensinógeno Renina Angiotensina I Enzima convertidora (pulmón). Angiotensina II acción vasoconstrictora secreción de aldosterona hipotálamo (osmolaridad) hipotálamo (volumen) Sed Secreción de A.C.T.H.

5 Autoanticuerpos anti-tejido renalDepósitos de inmunocomplejos Autoanticuerpos anti MBG 1. Inmunológicas Autoanticuerpos anti MBT Autoanticuerpos anti-tejido renal

6 2. Coagulopatías

7 Depósito intraluminal Depósito intersticialToxicidad celular directa Depósito intraluminal de cristales 3. Tóxicos Depósito intersticial e inflamación Alteración de la macro y microcirculación

8 Acción directa 4. Neoplasias Acción indirecta

9 Enzimas proteolíticasAcción directa de microorganismos Inflamación crónica y abscesos Enzimas proteolíticas leucocitarias 5. Infecciones Isquémia renal crónica Litiasis Obstrucciones cicatrizales

10 Alt. bioqímicas o metabólicasAlt. Estructurales 6. Congénitas Alt. bioqímicas o metabólicas

11 Crónicas (atrofia isquémica) 7. Vasculares Agudas (necrosis tisular)

12 Patogenia: Inmunológicas Tóxicos Coagulopatías InflamatoriaDegenerativa Obstructiva Infecciones Vasculares Neoplasias Congénitas

13 SINDROME Agudo CrónicoSecuelas Óbito cura s/ secuela cura c/ secuela función renal conservada función renal alterada

14 Sindrome nefrítico Concepto: Síndrome caracterizado por uncuadro inflamatorio de la membrana filtrante Etiología: Depósito de inmunocomplejos Anticuerpos contra la MBG Anatomía Patológica: Inflamación de la membrana filtrante con edema y gran acumulación de elementos celulares.

15 Sindrome nefrítico PROTEINURIA HEMATURIA OLIGURIA H.T.A. EDEMA Edemainstersticial Inflamación glomerular Lesión capilar glomerular Compresión y anoxia filtrado glomerular Pasaje de G.R. y proteínas Sistema renina- angiotensina Retención de agua y sodio PROTEINURIA HEMATURIA volemia OLIGURIA H.T.A. EDEMA

16 Sindrome Nefrótico: Concepto: Sindrome caracterizado por una proteinuria de mas de 3 gr. en 24 hs., hipoalbuminemia de menos de 3 gr. %, lipiduria, hiperlipidemia y edema. Etiologia: Idiopático Secundario a cuadros infecciosos Secundario a medicamentos y/o tóxicos Secundario a cuadros de alergia Asociado a cuadros neoplásicos Asociado a enfermedades multisistémicas(diabe- tes, lupus eritematoso, etc.) Otros (hipertensión arterial, transplante renal, etc.) Anatomía Patológica: Lesión de la membrana filtrante que por tal motivo aumenta su permeabilidad. *

17 Lesión de la Membrana Basal Glomerular:Sindrome Nefrótico: Lesión de la Membrana Basal Glomerular: Desestructuración de la MBG con aumento del tamaño de los poros Lesión amplia de la MBG

18 Lesión de la membrana filtranteSindrome Nefrótico Lesión de la membrana filtrante Proteinuria Hipoproteinemia síntesis de lipoproteínas presión oncótica retensión de agua y sales Hipovolemia Edema Hiperlipidemia Lipiduria

19 Insuficiencia Renal AgudaConcepto: Pérdida brusca de la función renal con aumento en sangre de productos de desecho del metabolismo nitrogenado Etiología: Pre-renal Renal Post-renal *

20 I.R.A Fase oligúrica Fase poliúrica Obito Restitución “ad integrum”Secuelas

21 Alteraciones vasomotorasLesión renal aguda Alteraciones vasomotoras Coheficiente de filtración Flujo Sanguíneo renal

22 Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotorasDisminución del flujo sanguíneo renal En fase inicial Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal Se restaura el Filtrado Glomerular Disminuye el Flujo Sanguíneo Renal Disminuye el Filtrado Glomerular Luego de hs. Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal No mejora el Filtrado Glomerular Perdida de la capacidad de autorregulación de la circulación renal con aumento del flujo en la zona medular y disminución en la zona cortical

23 Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotorasDisminución del coheficiente de filtración Resistencia de la arteriola preglomerular Resistencia de la arteriola postglomerular

24 Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)Lesión renal aguda Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA) Coheficiente de filtración Flujo Sanguíneo renal Obstrucción tubular Retrodifusión del Filtrado tubular Oliguria

25 Insuficiencia Renal AgudaDaño celular: Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP Edema intracelular Ingreso exagerado de Ca++ Alteraciones metabólicas varias *

26 Alteración electrolíticaI.R.A. Fase oligúrica Retención de tóxicos Retención de agua Alteración electrolítica Retención de H+ Oliguria hiperhidratación Na K, etc. Acidosis metabólica Ac.úrico, creatinina urea, drogas,etc Obito Fase poliúrica

27 Fase poliúrica Etiopatogenia:1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica 2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina 3.- Posible presencia de factor natriurético Fisiopatología: 1.- Deshidratación 2.- Hiponatremia 3.- Hiperkalemia *

28 Insuficiencia Renal CrónicaConcepto: Deterioro progresivo de la función renal (Disfunción Glomérulo-tubular) Etiología: Renal. Vías urinarias bajas. Sistémicas. Fases: Temprana ( fracción de filt. glom.. 30 a 10 ml x ‘) Tardía (fracción de filt. glom. 10 a 5 ml x ‘) Terminal (fracción de filt. glom. < 5 ml x ‘) *

29 I.R.C. Disfunción glomérulo - tubular Pérdida del manejo del agua yelectrolítos Retención de H+ Pérdida de CO2 H+ de drogas y sustancias tóxicas Liberación de Renina Déficit Eritropoyetina Poliuria Isostenuria Na K Acidosis Metabólica Hipertensión Arterial Anemia urea creatinina Ac. úrico etc. Alteraciones del Ca y P alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro- lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.

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32 Hemodiálisis

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