1 T.1 Aproximación clínica al paciente respiratorio. Síntomas en Neumología: disnea, tos, hemoptisis y dolor torácico Gonzalo Segrelles Calvo Servicio de Neumología [email protected]

2 Hº clínica en Neumología  La Historia Clínica sigue una estructura estándar donde recogemos de forma detallada los antecedentes personales y familiares del paciente, los tratamientos que realiza y el motivo por el que es valorado en consultas, Urgencias o en hospitalización.  En Neumología existen unos síntomas básicos de cuyo estudio podemos plantear una gran variedad de diagnósticos diferenciales: tos, dolor torácico, disnea y hemoptisis.  Tanto la anamnesis como un exploración física detallada nos permiten llegar a un juicio diagnóstico correcto en el 90% de los casos.

3 Antecedentes respiratorios En cualquier Historia Neumológica NUNCA debemos olvidar dejar reflejado:  Historia farmacológica actualizada.  Historia laboral: trabajo, años en ese trabajo, exposición a neumotóxicos.  Hábitos tóxicos: tabaco, drogas inhaladas o iv.  Historia familiar: cáncer de pulmón, fibrosis pulmonar idiopática, enfisema, asma.  Antecedentes respiratorios detallados:  Neumonía: fecha de diagnóstico, ingreso/ambulatorio, microbiología, antibióticos usados, complicaciones (DP, empiema, ingreso en UCI, etc), neumonías de repetición.  Asma: equivalentes asmáticos, pruebas de alergia previas, antecedentes familiares, antecedentes epidemiológicos (lugar de trabajo, animales domésticos, etc), tratamiento actual (adherencia, necesidad de subir dosis, medicación de rescate y uso diario, nivel de control de síntomas), última agudización (motivo, ingreso, UCI), cuestionarios de control ACT.  EPOC: hábito tabáquico, tratamiento actualizado, última agudización y número de agudizaciones en el último año, aislamientos microbiológicos, estadificación de gravedad (ADO, BODE, BODEx), limitación funcional por disnea, uso de OCD y/o VMNI, espirometría y gasometría reciente (grado de obstrucción, insuficiencia respiratoria), fenotipo (enfisema, bronquítico crónico).  Bronquiectasias: agudizaciones y documentación microbiológica en la agudización y en fase estable (colonización), evolución espirométrica, valoración multidisciplinar.  SAHS: Epworth, síntomas relacionados con SAHS, pérdida de peso, uso de la CPAP, adherencia, horas de utilización, problemas detectados con su uso.

4 Pectus carinatum Pectus excavatum Observación

5 Palpación-Percusión  Usar la falange distal del dedo medio.  El dedo tiene que estar paralelo con las costillas en los espacios intercostales.  Golpee el dedo con los dedos de la otra mano con un golpe seco y fuerte.  Clasificación: resonancia normal, aumentada o disminuida.  Localización de zonas de secreciones, útil en las técnicas de drenaje.  Alteraciones en el esqueleto costal:  Enfisema subcutáneo: ruido crepitante.  Neumomediastino: “crujido” o crepitante en cada latido (crujido sistólico o xifoesternal).  Fracturas de costillas o esternón: “click”, crepitus óseo.

6 Auscultación

7 El pulmón actúa como un filtro para el sonido. En situación patológica:  Disminución del filtro: aumento de densidad del tejido pulmonar (aumento de ruido pulmonar). Neumonía.  Abolición del filtro: obstrucciones bronquiales.  Aumento del filtro: Disminución del ruido pulmonar.  Disminución generación de los sonidos (neuromusculares).  Disminución de la capacidad para transmitir los sonidos: enfisema, derrame pleural, obesidad, etc. Término recomendado ClasificaciónMecanismoFase respiración CrepitantesDiscontinuosBurbujeo del aire a través de las secreciones o apertura súbita de las vías pequeñas. Inspiración o espiración SibilantesDe alto tono, continuos Estrechamiento de la vía. Relación entre velocidad del flujo y obstrucción Tono alto o bajo, inspiratorios o espiratorios, cortos o largos, únicos o múltiples RoncusDe bajo tono, continuos Espiratorios

8 I. Sibilancias  Tono de la sibilancia está en relación con el grado de obstrucción y la velocidad del flujo.  Duración durante el ciclo respiratorio da información sobre la localización de la obstrucción:  Inspiratorios: lesiones extratorácicas.  Espiratorios: lesiones intratorácicas.  Ambos:  Obstrucción fija en la vía aérea (tumor bronquial o aspiración de cuerpo extraño).  Fibrosis quística, EPOC o bronquiectasias.  Número:  Único: indica un área localizada de estenosis.  Múltiples: alteraciones difusas como el asma o la bronquitis.

9 II. Estridor  Sonido inspiratorio fuerte, que se puede oir a distancia del paciente.  Indica obstrucción laríngea o traqueal.  Indica un problema potencialmente grave.  Causas:  CRUP vírico, epiglotitis, aspiración de cuerpo extraño, inflamación post- extubación, estenosis tumoral y traqueal.

10 III. Crepitantes  La localización en el ciclo respiratorio es fundamental para su clasificación y determinación de posibles causas.  Crepitantes difusos pan-inspiratorios o inspiratorios tardíos: alteración restrictiva del pulmón.  Neumoconiosis, fibrosis pulmonar, insuficiencia cardíaca o neumonía.  Crepitantes tele-inspiratorios: reversibles con la tos.  Atelectasias, neumonías o ICC.  Crepitantes inicio de la inspiración: Son un signo significativo de obstrucción crónica al flujo aéreo (EPOC).  Crepitantes inspiratorios ásperos: principio o mitad de la inspiración ( bronquiectasias ).  Crepitantes rudos y gorgoteantes en ambas fases del ciclo: movimiento de secreciones.

11 Ocupación de moco de la vía aérea distal con resto de la vía aérea permeable. Característico de las neumonías lobares. IV.Soplo tubárico

12 V. Sonidos de la voz  Reducción de la resonancia vocal: disminución de la densidad pulmonar y del filtro de esa zona.  Característico cuando hay interposición de líquido o aire.  Derrame pleural (hipofonesis), neumotórax, enfisema.  Aumento de la resonancia vocal (broncofonía): sonidos de voz más altos y claros en el área afectada.  Aumento de la densidad del tejido pulmonar: infiltrados, neumonía (egofonía), atelectasia.  Pecteroloquia cuchicheada: el cuchicheo genera ruidos de alta frecuencia que se filtran selectivamente como sonidos de bajo tono sobre la pared torácica.  Es un signo característico para diagnosticar áreas pequeñas o diseminadas de consolidación pulmonar. VI. Frote pleural  Se produce por la inflamación pleural o la acumulación de depósitos de fibrina.  Sonido parecido al sonido crepitante del cuero viejo.  Son sonidos de tono bajo, de mayor duración que los sonidos pulmonares y se presentan durante la inspiración y espiración.

13 EnfermedadSonido pulmonarSonido sobreañadido NeumoníaBronquial o ausenteCrepitantes inspiratorios AtelectasiasÁspero/bronquialCrepitantes tardíos inspiratorios NeumotóraxAusenteNada EnfisemaDisminuidoCrepitantes inspiratorios precoces Bronquitis crónicaNormalSibilantes y crepitantes Fibrosis pulmonarÁsperoCrepitantes inspiratorios ICCDisminuidoCrepitantes inspiratorios Derrame pleuralDisminuidoNada AsmaDisminuidoSibilantes

14 Tos crónica I. Fisiopatología Mecanismos de la tos: https://youtu.be/NOERSHs0D-shttps://youtu.be/NOERSHs0D-s

15 II. Etiología Las causas de tos más frecuentes y ha considerar siempre en la valoración inicial de un paciente con tos crónica son: 1.Asma. 2.RGE. 3.Goteo nasal posterior. I.Fisiopatología  Inspiración profunda y cierre de glotis.  Contracción de la musculatura espiratoria y aumento de la presión intratorácica.  Estrechamiento de la tráquea que produce la apertura parcial de la glotis.  Expulsión brusca del aire.

16 III. Diagnóstico Lo más importante es una buena anamnesis y exploración física.  El diagnóstico se divide en tres fases:  Fase I: diagnóstico de causas frecuentes con exploraciones básicas:  Antecedentes personales y familiares.  Exposición al tabaco.  Fármacos: IECAs, betabloqueantes.  Desencadenantes.  Formas de presentación:  Súbita: cuerpo extraño.  Productiva: infección, RGE, asma, carcinoma.  Seca: faringotraqueítis viral, sinusitis, neoplasia.  Persistente: asma, EPOC, bronquitis Eo.  Recurrente: infecciones.  Paroxística: tos ferina, cuerpo extraño.  Hemoptoica: EPOC, tuberculosis, carcinoma, FQ, BQ, hemosiderosis pulmonar.

17 III. Diagnóstico Lo más importante es una buena anamnesis y exploración física.  El diagnóstico se divide en tres fases:  Fase I: diagnóstico de causas frecuentes con exploraciones básicas:  Momento de aparición:  Predominio nocturno: sinusitis, asma, RGE o ICC, HRB.  Desaparición nocturna: tos psicógena o EPOC.  Predominio matutino: EPOC, goteo nasal posterior.  Diurna y nocturna: fármacos.  Estacional: asma o alergia respiratoria.  Postprandial: ERGE, fístulas.  Síntomas acompañantes:  Asma: episodios nocturnos o desencadenados por el ejercicio, risa, exposiciones ambientales.  RGE: dolor retroesternal, pirosis, regurgitación, molestias abdominales, sabor amargo en la boca.  Goteo nasal posterior: sensación de que “algo” le baja por la garganta.

18 III. Diagnóstico Lo más importante es una buena anamnesis y exploración física.  El diagnóstico se divide en tres fases:  Fase II: Diagnóstico de causas frecuentes con exploraciones especiales Para considerar un tratamiento fracasado deben pasar entre 1-3 mes con el tratamiento pautado según la enfermedad causante de la tos.  Nueva valoración ORL.  Test de broncoprovocación o recuento de Eo en esputo.  pHmetría de 24h.  Fase III: Diagnóstico de causas infrecuentes  TC torácico y fibrobroncoscopia.  ETT.  Videofluoroscopia: trastornos de la deglución. Si todo negativo valorar la tos psicógena.

19 Tos crónica Anamnesis, exploración Tabaco, IECAs Suspender Ausencia de respuesta Indican una causa de tos Estudiar y tratar Ausencia de respuesta Goteo nasal posterior RGE Asma Estudios adicionales para plantear si los tratamientos empíricos son parcialmente eficaces o ineficaces (fase II y fase III) Ausencia de respuesta

20 IV. Posibles causas de persistencia de la tos 1.Baja adherencia al tratamiento o seguimiento inadecuado. 2.Error en la interpretación de las pruebas diagnósticas. 3.Más de una causa productora de tos (Pr 23%). 4.Incremento de la tos por fármacos por vía inhalatoria. 5.Empleo de fármacos supuestamente eficaces. 6.Evaluación de la eficacia del tratamiento en un espacio relativamente corto. 7.Tratamiento insuficiente. V. Tratamiento  Dirigido o sintomático.  Goteo nasal posterior:  Antihistamínicos +/- vasoconstrictores durante 1 semana.  Corticoides nasales.  Inhibidores de los leucotrienos.  ERGE:  Cambios estilo de vida.  Fármacos antiácidos: IBP, antagonistas de los H2.  Cirugía.  Asma:  Broncodilatadores inhalados.

21 Esputo  Mecanismo defensivo pulmonar.  Gel viscoso y elástico producido por las células epiteliales, células de Clara y las glándulas mucosas subepiteliales.  Secreción seromucosa viscosa y elástica formada por agua (95%) y por glicoproteínas, anticuerpos, lípidos y otras sustancias.  Características organolépticas: color, cantidad y viscosidad cambian en estados patológicos. Aspecto del esputoCausas posibles MucosoAsma, legionelosis (grisáceo), tuberculosis pulmonar, enfisema, neoplasias y bronquitis crónica. MucopurulentoInfección respiratoria Purulento: Amarillo o verdoso abundante Manzana, verde, espeso Rojo, acuoso con hilillos de sangre Rojo grosella, gelatinoso De olor desagradable Bronquiectasias, EPOC, Ps. aeruginosa (verde intenso). Infección por Haemophilus influenzae Neumonías por Estreptococo o Estafilococo. Neumococo Absceso pulmonar, bronquiectasias, anaerobios, aspiración Arenoso, como piedra trituradaBroncolitiasis, aspiración de material extraño. NegroFumadores, inhalación de carbón Espumoso, blanco o rosaEdema pulmonar

22 Dolor torácico  El dolor torácico es una sensación álgida localizada entre el diafragma y fosa supraclavicular.  Representa entre el 5-15% de las visitas a Urgencias y principalmente es debido a:  Osteomuscular (43%).  Cardiovascular (24%).  Pleuropulmonar (19%).

23 En la valoración del dolor torácico debemos tener en cuenta las siguientes características:  Calidad.  Localización.  Irradiación.  Momento de aparición.  Factores que lo mejoran o agravan.  Síntomas relacionados. Dolor pleurítico: Se asocia a enfermedad pulmonar.  Estimulación de fibras de pared torácica o pleura parietal.  Predominante en la inspiración y en la zona lateral del tórax.  Pleura parietal está inervada por nervios intercostales: agudo, severo y localizado en la zona de irritación.  Dolor punzante, como si le hubiesen clavado algo.

24 Preguntas clave: 1.¿Señáleme dónde le duele?. 2.¿Desde hace cuanto le duele?, ¿es continuo?, ¿cuánto le dura y como qué calma?. 3.Lo relaciona con el esfuerzo. ¿con qué mejora y empeora el dolor? 4.Le ha pasado en alguna otra ocasión. Si tiene antecedentes cardíacos: ¿le recuerda a episodios previos? 5.Equivalentes anginosos: dolor en cuello, irradiación, síntomas vegetativos. 6.¿Tiene fiebre o ha aumentado la expectoración? 7.¿Ha estado más inmovilizado, cirugías recientes, dolor en las piernas? 8.¿Ha sufrido algún golpe en el tórax? 9.¿Ha estado con vómitos?

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26 Disnea  La disnea es un trastorno cualitativo de la respiración.  “Experiencia” subjetiva del paciente.  Difícil de medir.  Necesidad de escalas: MRC; NYHA; Borg.

27 Causas:  Aumento de la ventilación con un pulmón normal:  Ejercicio físico intenso, ansiedad, respiración en grandes alturas o submarinismo, acidosis.  Aumento del esfuerzo ventilatorio para vencer las resistencias anormales y que estimulan los receptores intrapulmonares:  EPOC, insuficiencia cardíaca, asma, otros trastornos restrictivos.

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29 Aspectos semiológicos importantes  Patrón respiratorio.  Fase de la respiración más afectada:  Disnea inspiratoria: estenosis de la vías aéreas altas por edema de glotis, cuerpo extraño, etc.  Dato característico: estridor y tiraje.  Disnea espiratoria: estenosis de los bronquios de pequeño y mediano calibre. Asma, EPOC.  Dato característico: espiración alargada.  Circunstancias que influyen sobre el síntoma:  Relacionado con el esfuerzo.  Relacionado con la posición:  Ortopnea: disnea en decúbito que mejorar al sentarse. Insuficiencia cardíaca congestiva.  Platipnea: aumento de la disnea al levantarse. EPOC, neumonectomía (disnea post- quirúrgica).  Trepopnea: alivio de la disnea con el decúbito lateral.  Presentación en el tiempo: paroxismos (asma), nocturno (ICC).

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31 Escalas de medición

32 Patrones respiratorios  El patrón respiratorio se caracteriza por unas 12-17 rpm, una profundidad que no se puede medir pero si apreciar y moviliza un volumen de unos 500 ml.  Las alteraciones pueden ser:  Frecuencia.  Profundidad o ritmo.

33 Patrones respiratorios: frecuencia  Respiración taquipneica y superficial:  Origen pulmonar.  Se establece porque la ocupación del intersticio por tejidos extraños o la ingurgitación de los capilares con trasudación que estimulan los receptores J (receptores de estiramiento).  El objetivo es vencer las resistencias pulmonares pero suponer un gasto de energía.  Trastornos restrictivos, EAP.  Respiración bradipneica y batipneica (Kussmaul):  El patrón está desencadenado por estímulos químicos y es característica de la acidosis respiratoria/metabólica.  La caída del pH estimula a los receptores del centro respiratorio.  El objetivo es aumentar la ventilación para eliminar anhídrido carbónico y compensar la acidosis.  Acidosis metabólicas (diabética), EPOC con hiperinsuflación pulmonar (más inestable).  Respiración Cheyne-Stokes:  Se suceden periodos de apnea y otros en los que los movimientos respiratorios son cada vez más profundos.  Insuficiencia ventricular izquierda y lesiones del SNC.  Respiración apnéustica:  Se caracteriza por una pausa en inspiración.  Lesiones de la protuberancia.  Respiración atáxica (de Biot):  Irregularidad absoluta de los movimientos respiratorios.  Afectación grave del SNC.

34 Hemoptisis Emisión de sangre por la boca procedente del árbol traqueobronquial:  El sangrado se produce a nivel subglótico.  Arterias pulmonares:  Nacen del VD.  Sistema de baja presión.  Responsable del intercambio gaseoso.  Arterias bronquiales:  Circulación sistémica, Ao.  Irrigan a los bronquios, parénquima pulmonar y la pleura.  Principal origen de los sangrados pulmonares.

35 I. Etiopatogenia

36 II. Etiología

37 III. Diagnóstico diferencial Diferenciar siempre de un sangrado ORL y de la hematemesis.

38 IV. Diagnóstico 1.Confirmar la hemoptisis. 2.Anamnesis y exploración física:  Sangrado agudo o crónico.  Factores de riesgo:  Tabaco, exposición laboral.  Tuberculosis pulmonar.  Tromboembolismo pulmonar.  Insuficiencia cardíaca.  Vasculitis: Goodpasture, LES, E. Wegener.  Fármacos anticoagulantes o antiagregantes.  Traumatismo torácico, aspiración de cuerpo extraño.  Técnicas instrumentales torácicas previas. 3.Evaluación de la gravedad:  Volumen total de sangrado: Hemoptisis masiva si sangra >150ml/h o >600ml/24-48h.  Velocidad del sangrado.  Reserva cardiopulmonar del paciente.

39 Actitud a seguir a partir de este momento HemoptisisGravedad: cantidad, tiempo y reserva del paciente Estabilidad hemodinámica Hemoptisis no masiva 1.Dieta absoluta. 2.Observación mínima 12h sin sangrado. 3.Tratar causa responsable: fármacos, infección, TEP, etc. Hemoptisis masiva 1.Dieta absoluta, 2 vías periféricas. 2.Reserva de sangre. 3.Mantener vía aérea. 4.Broncoscopia: localiza el sangrado, valorar lesiones endobronquiales, tratamiento. 1.TC torácica: identificar causas. 2.Inmunología: vasculitis, enfermedades TC. 3.Broncoscopia: revisión, coger muestras. Urgencias pedir siempre: Hemograma, coagulación, bioquímica básica, rx tórax, GA y ECG. D-dímero, PCR, cultivo esputo.

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