1 Tema 61 Tema 61.- La tensión arterial y su regulación.- Hipertensión arterial: mecanismos, causas y consecuencias. Hipotensión arterial

2 Fisiología: PRESION ARTERIALConcepto: Fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de las arterias durante su circulación. Clases: PA sistólica PA diastólica PA diferencial

3 Fisiología:- DETERMINANTES DE LA PRESION ARTERIALFlujo = PA/Resistencia (Ley de Ohm) PA = Flujo x Resistencias PA = Gasto cardíaco x Resistencia vascular periférica (Volumen sistolico x Frecuencia cardíaca) x (vasoconstricción + cambios pared vascular) DETERMINANTES DE LA PA 1. Gasto cardíaco Precarga (volumen de llenado diastólico) Contractilidad del miocardio Postcarga (resistencia) Frecuencia cardíaca La taquicardia moderada (<120 por min) eleva la PA Taquicardia >120 reducen el llenado diastólico: disminuyen el volumen de eyección sistólica: disminuyen el gasto cardíaco: dism. PA 2. Elasticidad arterial: rigidez arterial (envejecimiento) aumenta la PA sistólica

4 DETERMINANTES DE LA PRESION ARTERIAL3. Resistencia periférica: Es el mayor determinante de la PA diastólica. Arterias y arteriolas El 90% de la resistencia arterial al paso de la sangre ocurre en las arteriolas Contracción tónica: estado de equilibrio vasoconstricción/vasodilatación La resistencia periférica se modifica también por la arterioesclerosis CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL Neuro-humoral Sistema simpático. Barorreceptores en la circulación Sistema renina antgiotensina aldosterona ADH: es un potente vasoconstrictor, actúa solo en hipotensiones graves Hormonas natriuréticas: péptido natriurético auricular Local: Metabolitos Productos células endoteliales

5 Fisiología: CONTROL RAPIDO DE LA PACentro regulador hipotalámico Sistemas aferentes Barorreceptores aortocarotídeos Barorreceptores cardiopulmonares Quimiorreceptores grandes vasos y SNC Nociceptores Estímulos corticales Sistemas eferentes Sistema parasimpático: Disminuye la frecuencia cardíaca Sistema simpático: Aumento Frecuencia cardiaca Aumento contractilidad miocárdica Vasoconstricción arterial

6 Fisiología: CONTROL LENTO DE LA PARiñón Disminucion de la PA: Estímulo barorreceptores : estímulo simpático: Aumento liberación de renina ADH

7 Sindromes : HIPERTENSION ARTERIALCONCEPTO Valores sistólicos iguales ó mayores de 140vmm Hg y diastólicos igules ó mayores de 90 mm Hg de forma mantenida

8 HIPERTENSION ARTERIAL: MECANISMOSPA sistólica Volumen latido VI Capacidad de dilatación grandes arterias elásticas PA diastólica: Repleccion diastólica Facilidad de vaciamiento

9 Mecanismos Aumento del volumen latido y frecuencia normal ó alta: aumento gasto cardíaco: Aumento PAS y PAD. Aumento de la Frecuencia : diástole corta, con flujo alto de las arterias: Aumento de la resistencia periférica 2. Disminucion de la elasticidad de las grandes arterias: disminuye el efecto de amortiguacion: aumento PAS 3. Aumento del volumen latido, sin modificar el gasto (bradicardias intensas): aumenta la repleccion de las arterias : aumento PAS. Normal PAD. 4. Aumento de la resistencia periférica (Aumento PAS y PAD): la dificultad de vaciamiento aumenta la replección en S y D

10 HTA: CLASIFICACION 1. HTA sistólica aislada 1. Bradicardia intensa Aumenta el vol/latido sin modificar el gasto 2. Arterioesclerosis Fallo en la distensión de las arterias 3. Síndrome anémico Aumento del gasto por acúmulo de metabolitos 4. Hipertiroidismo 5.Insuficiencia aórtica Aumento del vol/latido por la dilatacion del v i 6. Fístulas A-V Aumenta el flujo pero disminuye en diástole porque la sangre se escapa al sistema arterial

11 2- HTA sistólica y diastólicaAumento del gasto cardíaco Aumento de las resistencias periféricas Efecto Bayliss : vasoconstricción arteriolar al ser sometidas a flujo elevado Remodelacion de la pared arteriolar: hipertrofia

12 HIPERTENSION ARTERIAL: CAUSASHTA SECUNDARIA (5%) 1. Renal : alteraciones del parénquima ó de los vasos 2. Síndromes endocrinos: Cushing, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma. 3. Coartación aórtica

13 HIPERTENSION ARTERIAL: CAUSASHTA PRIMARIA ó ESENCIAL (95%) No se identifica una causa evidente. Consideraremos varios mecanismos, que pueden encontrarse de manera no excluyente en los pacientes con HTA priamaria: 1. Intervención del riñón El transplante renal corrige la HTA esencial, probablemente porque se subsana el aumento primario de la reabsorción de sodio. 2. Hiperactividad del simpático y aumento de catecolaminas Aumento de catecolaminas en sangre y orina , aumento de actividad dopamina beta hidroxilasa plasmática en sangre. Efectos Factores psicosociales

14 HTA esencial: causas 3. Sistema renina-angiotensina-aldosteronaEn un 15% de pacientes con HTA esencial hay niveles altos de renina en sangre Efectos 4. Alteraciones del transporte de sodio y calcio a través de la membrana de las fibras musculares lisas Bomba Na-K-ATPasa Aumento del contratransporte Na, H Inhibición de la bomba Na-Ca-ATPasa Aumento de Na intracelular, activa el cotransportador NaCa y el aumento de Ca: vasoconstricción

15 HTA esencial: causas 5. Resistencia a la accion de la insulinaProduce: Aumento de la actividad simpática Estímulo de la reabsorción de Na Y H2O 6. Alteración endotelial primaria Defecto de sustancias vasodilatadoras (oxido nítrico) Aumento de sustancias vasoconstrictoras (endotelina-1)

16 HIPERTENSION ARTERIAL : CONSECUENCIASHipertensión arterial aguda Urgencia hipertensiva PA>210/120 Emergencia hipertensiva: encefalopatía 2. HTA rapidamente progresiva (HTA maligna) Pueden adoptar esta forma todas las HTA Por lesion endotelial importante: alteracion de la permeabilidad: activación sistema R-A-A. Características: Necrosis fibrinoide de la pared arterial Elevación estable de la PA diastólica Deterioro grave de los órganos Evolución rápida

17 HTA: CONSECUENCIAS 3. HTA crónicaActuacion directa e indirecta, a través de la aterosclerosis. Organos afectados: - Corazón: hipertrofia, isquemia miocárdica - Grandes vasos: aneurisma - Riñón: lesion vascular, isquemia, alteracion parenquimatosa: insuficiencia renal. - Encéfalo: encefalopatía hipertensiva, hemorragias encefálicas, infartos - Retina: lesiones de los vasos y de la retina: edema, exudados y hemorragias

18 HIPOTENSON ARTERIAL Valores de la PA sistólica inferiores a 90 mm Hg de forma estable. MECANISMOS Y CAUSAS: Patogenia: Disminucióndel gasto cardíaco Disminución de la resistencia periférica Ambos Criterio etiológico: Hipotension esencial Hipotension secundaria Insuficiencia corticosuprarrenal Estenosis aórtica Insuficiencia cardíaca

19 HIPOTENSON ARTERIAL CONSECUENCIASNo tiene efectos nocivos, al contrario. Astenia, apatía… en relación con el hábito constitucional asténico

20 HIPOTENSION ARTERIAL ORTOSTATICAEstudiado en otra parte del temario.

21 EXPLORACION FISICA DEL CORAZONINSPECCION AUSCULTACION EXPLORACIN RADIOLOGIC ECG EXPLORACIONES ESPECIALES

22 INSPECCION Inspección yugular Objetivos: Ingurgitación yugularPulso venoso Cálculo de la presión venosa central Paciente con tronco inclinado menos de 30º Pulso venoso yugular: revela los cambios fásicos de presión en la AD. Consta de dos depresiones negativas y dos ondas positivas: Onda a: presistolica, por la distension provocada por la contracción de la AD Onda c: desplazamiento de la valvula tricuspide : entrada en la AD durante la sístole isovolumétrica del VD