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2 Temas: Fisiología y Patología Diagnóstico Terapias

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4  Agudo Hipoxia  Agudo Montaña Enfermedad  Alta Altitud Cerebral Edema (HACE)  Cerebrovascular Sindrome  Alta Altitud Pulmonary Edema (HAPE)  Periférico Edema  Retinopatia  Thromboembolism  Periódico respiración durante sueño  Alta Altitud Pharyngitis y Bronchitis  Ultravioleta Keratitis

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6  Nivel of Barometric Presión  Altitud  Latitud  Tiempo (por ejemplo, los sistemas de la presión baja traen una gota en la presión barométrica)  La presión barométrica reducida causa Fi02 reducido y Hipoxia eventual

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8  Hipoxia es el problema principal  Los sentidos del cuerpo carótida redujeron Fi02  Estimula el centro respiratorio en médula  Conduce a la respuesta ventilatoria hipoxic (HVR)  PaC02 disminuido, y Pa02 creciente  Principal respiratorio Alkalosis  Después de 24-48 horas. la excreción renal compensatoria de HC02 causa acidosis metabólica secundaria  Diamox facilita HC03-excretion y por lo tanto la aclimatación  Afecta en la ventilación: ethanol (ETOH), deprimentes respiratorios primarios, sueño de la mal calidad  El condicionamiento físico no tiene ningún efecto beneficioso en HVR

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10  PaC02 reducido permite Pa02 creciente para el N2 fijo en el ambiente hypobaric  Por lo tanto HVR permite Pa02 mejorado  Ejemplo: Pa02 típico en el montaje Everest (~9000 metros) es 33mmHg, si no hubiera HVR y PaC02 fuera fijo en 40 mmHg, después un PaO2 de 33mmHg sería alcanzado en ~5000 metros.

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12  Sistemico  Ritmo cardíaco creciente, volumen de movimiento disminuido, y volumen cardiaco creciente  Reducción en ritmo cardíaco máximo del ejercicio, y aumento en ritmo cardíaco de ‘resting/baseline’ con aumento progresivo en altitud  Ningún riesgo creciente de la isquemia cardiaca con los individuos sanos de la altitud extrema secundarios al máximo reducido H.R.  No se cambia PCWP (Pulmonary Catheter Wedge Pressure)  El examen del cardiogram del ECO revela LVEDV disminuido

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14  Hemopoietic Respuestas a Altitud  Erythropoietin se secreta y estimula la producción de la médula de las células de sangre roja (RBC)  Aumente de las células de sangre roja (RBC) en la circulación en 4 a 5 días  El aumento inmediato en Hgb es secundario al volumen intravascular disminuido del plasma de la deshidratación  Oxyhemoglobin Dissociation Curvo  Sa02 es mantenido hasta ~3000 metros  Aumente de 2,3DPG con la altitud, causa una cambio derecha  El alkolosis respiratorio causa una cambio izquierda  Las causas respiratorias extremas del alkolosis marcaron hacia la izquierda la cambio, facilitan la hemoglobina del oxígeno que se une en el pulmón y levantan el Sa02%.

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16  GRAPH

17  Empeoramiento a Alta Altitud  5800 metros se consideran límite superior para el habitation permanente  Sobre 8000 metros la deterioración es extremadamente rápida (sin 02 suplementales) y la muerte ocurre dentro de algunos días  Agudo Hipoxia  Pérdida de consciente (LOC) at Pa02

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20  Agudo Montaña Enfermedad (Acute Mountain Sickness~AMS)  Prevención  Graded Ascent  Evite ethanol (ETOH) y los sedativos  Alta carbohidrato dieta  Acetazolamide Prophylaxis  Especialmente si es rápido la subida, dormiría en la alta altitud o la historia anterior de AMS  Diamox SF 250 mg Qday  Dexamethasone  Si se mezcla con Diamox puede ser que tenga un efecto sinérgico  Ginko Biloba  2 estudios recientes demuestran una reducción en incidencia de AMS

21  Acute Mountain Sickness  Treatment  Descend Altitude  Acetazolamide 125 mg-250 mg orally BID  ASA  Prochlorperazine or Promethazine  Oxygen Therapy  Diuretic therapy (i.e., Lasix 80 mg PO BID  Dexamethasone 4mg IV or PO Q6 hrs.  Portable Hyperbaric Chambers

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23  High Altitude Pulmonary Edema (HAPE)  Clinical Presentation  Young, healthy males  Occurs within first 2 to 4 days of ascent  Signs of AMS  Dry cough  Nail bed cyanosis  Fatigue weakness and Dyspnea  Dyspnea at rest and rales herald worsening of condition  Orthopnea  Pink or blood-tinged sputum  Severe hypoxemia

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25  HAPE  Mechanisms of HAPE must account for excessive pulmonary hypertension, high-protein permeability leak, and normal left heart function  Pulmonary Hypertension  Global HPVC restricts vascular bed and increases PAP  Necessary factor in HAPE but not sole cause  Overperfusion in HAPE mediated HPV may be uneven and unconstricted vessels are subjected to high pressure and flow causing edema. Endothelial damage from shear forces and stress failure of capillary membrane causes high-protein leak

26  HAPE  Laboratory Studies  PA Catheter shows elevated PA pressure and PVR, low PCWP and low to normal C0  Cardiac 2D Echo reveals TR, normal LV function, variable right heart findings  ECG shows Sinus tachycardia with right axis deviation  Elevated CPK (including brain fraction level elevation)  ABG reveals exaggerated respiratory alkalosis and hypoxemia

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28  HAPE  Radiographic Findings  Consistent with non-cardiogenic pulmonary edema  Fluffy, patchy infiltrates in peripheral distribution with predilection for right middle lung field  Rapid clearing of infiltrates with treatment

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30  HAPE  Treatment  Early recognition is key in prevention  Evacuate to lower elevation  Minimize exertion  High flow Oxygen therapy,  Air evacuation if necessary  Hyperbaric bag  Keep patient warm  Mask to provide PEEP or pursed lip breathing  Medical regiment including Furosemide, Nifedipine, hydralazine and phentolamine have been used to lower PA pressure  Typically rapid recovery if immediate drop to lower elevation and oxygen therapy are begun

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32  High Altitude Cerebral Edema (HACE)  Presentation  Ataxic gait, severe lassitude and altered level of consciousness (confusion poor mentation, drowsiness, stupor and coma)  Headache, nausea and vomiting  Hallucinations, cranial nerve palsy, hemiparesis, hemiplegia, seizures, retinal hemorrhages  Onset 1 to 3 days  Typically presents with HAPE

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35  HACE  Pathophysiology  Similar progression as in AMS  Brain swelling in AMS becomes more severe  Elevated CSF Pressure  Initially vasogenic cerebral edema of white matter  Develops into cytotoxic edema with gray matter involvement and eventual death  Treatment  Descent  Dexamethasone 4-8 mg PO, IM or IV followed by 4 mg Q6hrs  Oxygen Therapy  Intracranial pressure control  Ginko Biloba?????

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37  Ultraviolet Keratitis  Chronic Mountain Polycythemia  Monge’s disease  High Altitude Pharyngitis and Bronchitis  High Altitude Retinopathy  Thrombosis, high incidence of DVT, pulmonary embolism and CVA in climbers  High Altitude Flatus Expulsion

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40  Acute Hypoxia  Acute Mountain Sickness  High Altitude Cerebral Edema (HACE)  Cerebrovascular Syndromes  High Altitude Pulmonary Edema (HAPE)  Peripheral Edema  Retinopathy  Thromboembolism  Periodic Breathing during sleep  High Altitude Pharyngitis and Bronchitis  Ultraviolet Keratitis

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