1 Toxicología en Urgencias Dra. MÓNICA CROCINELLI Dra. MÓNICA CROCINELLI

2 ¿QUE HACER CON UN PACIENTE INTOXICADO? RECORDAR EL ABC

3 Evaluación de las funciones vitales  A mantener la vía aérea  B asegurar la ventilación  C estabilización hemodinámica MANTENER VIVO AL PACIENTE

4 PLANTEO TOXICOLÓGICO  Todo paciente intoxicado esta enfermo  El manejo esta dirigido al soporte vital del paciente  Evitar la absorción del toxico  Aumentar la eliminación del toxico  Administrar antídoto si es posible

5 RECORDAR  PROTEGER LA VÍA AREA  La bronco aspiración es una complicación, que dificulta la evolución del cuadro, agravándolo y es totalmente EVITABLE

6 ANAMNESIS TOXICOLÓGICA  Interrogatorio dirigido  Identificación del tóxico calidad, cantidad vía, tiempo de latencia, mecanismo:

7 EXÁMEN FÍSICO  ¿Qué pasa cuándo no se conoce el toxico involucrado? el toxico involucrado? VALORACIÓN CLÍNICA MINUCIOSA

8 SIGNOS FÍSICOS A TENER EN CUENTA  Estado de conciencia  Temperatura corporal  Frecuencia y ritmo cardíaco  Tensión arterial  Frecuencia y amplitud respiratoria  Pupilas  Secreciones  Ruidos hidroaéreos

9 PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA  Los datos obtenidos en la anamnesis y los signos hallados en el examen físico, se integran dando forma a los grandes SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS, Ó SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS, Ó TOXIDROMES TOXIDROMES

10 TOXIDROME  Es una constelación de signos y síntomas que sugiere la intoxicación por una clase específica de sustancias. (Mofenson & Greensher, 1970)

11 TOXIDROMES CLASICOS  Síndrome anticolinérgico  Síndrome simpaticomimético  Síndrome sedativo hipnótico  Síndrome colinérgico o anticolinesterasico  Síndrome opioide  Síndrome extrapiramidal

12 SÍNDROME COLINERGICO Depresión del sensorio MiosisHipercriniaBradicardiaHipotensiónBroncoespasmo Mareos, debilidad Fasciculaciones musculares Convulsiones  Órganos fosforados  Carbamatos  Gases de guerra sarín y somán  Fisostigmina

13 SÍNDROME ANTICOLINERGICO  ROJO-SECO-LOCO  Delirio, alucinaciones  Taquicardia  Taquipnea  Hipertermia  Piel y mucosas secas  Midriasis  Retención urinaria  Íleo  Convulsiones y arritmias  Atropina  Escopolamina  Antiparkinsonianos:trih exifenidino(artane) biperideno (akineton)  Plantas alucinogenas (belladona, floripondeo, nuez moscada, chamico)  Antihistamínicos

14 SÍNDROME SIMPÁTICOMIMÉTICO  Excitación psicomotriz  Delirio,alucinaciones  Taquicardia  Hipertensión  Hipertermia  Diaforesis  Piloerección  Convulsiones  Cocaína  Anfetaminas  Fenciclidina  Efedrina  Cafeína  Teofilina  Terbutalina  Descongestivos a base de fenilefrina fenilpropanolamina

15 SINDROME HIPNOSEDANTE  Depresión del sensorio  Coma  Pupilas intermedias / miosis  Bradicardia  Hipotermia  Hiporreflexia  Hipomotilidad intestinal  Barbitúricos  Benzodiazepinas  Etanol  Clonidina

16 SINDROME OPIOIDE Ó NARCÓTICO  DEPRESÍÓN SENSORIO  COMA FLACCIDO  MIOSIS PUNTIFORME  BRADICARDIA  HIPOTENSIÓN  HIPOTERMIA  DEPRESIÓN RESPIRATORIA  DERIVADOS DEL OPIO, NATURALES Y SINTETICOS

17 SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL  Rigidez  Temblor  Opistotonos  Trismus  Hipereflexia  Coreoatetosis  Distonías agudas  FENOTIAZINAS clorpromazina, levomepromazina, prometazina BUTIROFENONAS haloperidol, droperidol TIOXANTENOS tiotixeno, clotiapina ESTRUCTURA DIVERSAS sulpirida, clozapina, pimozida, risperidona ANTIEMÉTICOmetoclopramida

18 COMA  Verdadero estado de inconciencia, alteración del contenido y la reactividad.  OJOS CERRADOS

19 COMA TOXICO  El coma toxico tiene en si mismo características distintivas, que permiten diferenciarlo en la cabecera del enfermo de los comas estructurales

20 COMAS TOXICOS  En los comas toxico-metabólicos, siempre la respuesta es bilateral y simétrica y la presencia del reflejo fotomotor puede asociarse a ausencia de reflejos oculovestibulares, hiporreflexia osteotendinosa o falla respiratoria

21 COMAS TOXICOS  Esto sucede porque las estructuras nerviosas del tronco encefálico son mas vulnerables a la injuria tóxica o metabólica que las que componen la respuesta fotomotora.

22 ROL DEL LABORATORIO  MEDIO INTERNO  FUNCIÓN RENAL  FUNCIÓN HEPÁTICA  GLUCEMIA

23 PH Y ANIÓN GAP  La importancia del Ph, y el anión GAP Los líquidos biológicos tienden a electro neutralidad (Na ) – (Cl +CO3H)= 12+/- 4meq/l (Na ) – (Cl +CO3H)= 12+/- 4meq/l  Esta ecuación se ve modificada por la incorporación de un agente extraño al organismo

24 ANIÓN GAP AUMENTADO  CAUSAS ENDÓGENAS  Cetoacidosis diabética  Sépsis  Insuficiencia renal  Deshidratación secundaria a GE  CAUSAS EXOGENAS  Metanol, por producción de ácido fórmico  Etilenglicol por aumento de ácido oxálico,glicólico e hipúrico y en ocasiones ácido láctico

25 AUMENTO DEL ANIÓN GAP  Salicílatos por inhibición de la fosforilación oxidativa (ácidos fijos, acido láctico y salicilatos  Hierro, isoniacida, arsénico, fenformina, teofiina, por interferencia en la cadena respiratoria celular, dando como resultado acumulación de ácido láctico.  Tolueno, por aumento de ácido hipúrico.  Rabdomiolisis acidosis láctica  Hipertermia, hipotensión, llevan a un aumento del acido láctico.

26 LABORATORIO TOXICOLÓGICO  El diagnóstico toxicológico es esencialmente clínico y excepcionalmente se requiera de determinaciones específicas, para iniciar el tratamiento de un paciente PERO: PERO:  SIRVE PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO  PARA COMENZAR TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS DE ALTO RIESGO  PARA REQUERIMENTOS MEDICO LEGALES

27 CONCEPTOS BÁSICOS SOBRE DECONTAMINACIÓN

28 METODOS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO  Vomito provocado jarabe de ipeca en desuso prácticamente  Lavado gástrico  Carbón Activado  Lavado intestinal

29 LAVADO GASTRICO El Lavado gástrico NO debe realizarse de rutina sino reservarse a casos potencialmente letales. Su aplicación no muestra efectividad clínica luego de una hora.

30 CONTRAINDICACIONES DEL LAVADO GÁSTRICO ABSOLUTAS  Cáusticos  Diatesis hemorrágica  Hidrocarburos Relativas  Drogas convulsivantes  Depresión del sensorio  I. cardíaca

31 CONCEPTOS ACTUALIZADOS SOBRE DESCONTAMINACIÓN  CARBON ACTIVADO  Varios ensayos clínicos soportan la indicación del CA sin vaciamiento gástrico  Se enfatiza el rol del carbón activado como única intervención en la gran mayoría de los casos en niños.

32 Carbón Activado  Dosis 1 g /kg  Dosis pediatrica 15 a 30 g.  Dosis de adulto 60 a 100g.  Dosis múltiple 0.25 g/kg cada 4 hs.  La dosis óptima no ha sido establecida.

33 SUSTANCIAS NO ADSORBIDAS POR EL CARBÓN ACTIVADO  Ácidos  Álcalis  Bromuros  Cianuro  D D T  Etanol  Etilenglicol  Sulfato Ferroso  Yoduros  Ipeca  Litio  Metanol  Malatión  Potasio  Tolbutamida  Tobramicina

34 Contraindicaciones del C A  Paciente comatoso (sin protección de vía aérea)  Ingestión de Cáusticos  Ingestión de Hidrocarburos

35 CATARTICOS Indicados clásicamente para:  Reducir el tiempo de tránsito GI  Aumentar la evacuación intestinal  Disminuir la absorción GI  Contrarrestar la constipación producida por el CA Actualmente, su valor es muy cuestionado: la hiperperistalsis puede disolver los fármacos y aumentar la absorción la hiperperistalsis puede disolver los fármacos y aumentar la absorción complicaciones: deshidratación, desequilibrios hidroelectrolíticos, dolor. complicaciones: deshidratación, desequilibrios hidroelectrolíticos, dolor.

36 DIFERENTES TIPOS DE CATÁRTICOS  Osmóticos LactulosaManitolSorbitol  Salinos Sulfato de sodio Citrato de magnesio (o sulfato o hidróxido) Administración oral o por sonda nasogástrica

37 LAVADO INTESTINAL  Procedimiento preparatorio para estudios o cirugía colónica usando Solución electrolítica de Polietilenglicol  Mecanismo: El gran volumen de líquido no absorbible produce una diarrea copiosa y acuosa y la remoción eficaz de sustancias sólidas del tracto gastrointestinal.  Solución preparada Polietilenglicol 3350 60.00 g;Polietilenglicol 3350 60.00 g; Cloruro de Sodio 1.46 g;Cloruro de Sodio 1.46 g; Cloruro de Potasio 0.746 g;Cloruro de Potasio 0.746 g; Bicarbonato de Sodio 1.68 g;Bicarbonato de Sodio 1.68 g; Sulfato de Sodio 5.68 g;Sulfato de Sodio 5.68 g; Saborizantes 0.463 g.Saborizantes 0.463 g.

38 INDICACIONES Tóxicos no adsorbidos por el CA (ej. Fe, Li, otros metales) Tóxicos no adsorbidos por el CA (ej. Fe, Li, otros metales) Pila Boton detenida en intestino delgado por mas de 7 días Pila Boton detenida en intestino delgado por mas de 7 días Ingestiones en cantidades tóxicas de fármacos con cubierta entérica o de liberación prolongada Ingestiones en cantidades tóxicas de fármacos con cubierta entérica o de liberación prolongada Body packers asintomáticos Body packers asintomáticos

39 LAVADO INTESTINAL TECNICA  Flujo de PEG por gravedad: Niños menores de 5 años: 15 a 60 ml/kg/h Niños menores de 5 años: 15 a 60 ml/kg/h  Paciente sentado a 45° de inclinación Adolescentes y adultos: 1 a 2 l/h. (una dosis total de 3 litros puede ser suficiente) Adolescentes y adultos: 1 a 2 l/h. (una dosis total de 3 litros puede ser suficiente) Hasta que el efluente sea claro o hasta que la Rx revele que se ha eliminado la sustancia radiopaca (hierro). Hasta que el efluente sea claro o hasta que la Rx revele que se ha eliminado la sustancia radiopaca (hierro).  Si el paciente presenta vómitos puede administrarse metoclopramida, IM o IV lenta.

40 METODOS PARA AUMENTAR LA EXCRECIÓN  Diálisis gastrointestinal: Dosis múltiple de carbón activado  Diuresis alcalina  Diálisis peritoneal  Hemodiálisis  Hemoperfusión  Plasmaféresis  Exanguinotransfusión

41 DIALISIS INTESTINAL: CARBON ACTIVADO SERIADO Aspirina Carbamazepina Ciclosporina Dextropropoxifeno Fenobarbital Fenitoína Antidepresivos triciclicos Teofilina Digoxina Digitoxina

42 DIURESIS ALCALINA  “ATRAPAMIENTO IONICO”  los ácidos débiles se ionizan en orinas alcalinas (pH > 7) lo cual evita la reabsorción tubular y favorece su eliminación  Indicado en intoxicaciones con: fenobarbital ácido acetilsalicílico fenobarbital ácido acetilsalicílico derivados clorofenoxiácidos (2-4 D) derivados clorofenoxiácidos (2-4 D)  Bicarbonato de Na 1 a 2 mEq/kg en 5 minutos y luego infusión de 0,2 a 0,4 mEq/kg/hora.  MANTENER pH urinario ENTRE 7 y 8

43 DIURESIS ALCALINA  Complicaciones  Hipokalemia secundaria a la alcalosis, acidosis paradojal, hipernatremia, hipocalcemia, hiperosmolaridad, hipoxia secundaria  Precauciones  Corregir hipokalemia y deshidratación  Controlar el pH arterial (no debe superar 7,55)

44 Irrigar con agua, solución salina a baja presión durante 15-20 minutos DECONTAMINACIÓN OCULAR Mantener los ojos abiertos y usar anestésicos locales Sacar los lentes de contacto Remover partículas con un hisopo

45 La neutralización de ácidos y álcalis usando soluciones de álcalis y ácidos respectiva-mente NUNCA está indicado DECONTAMINACION DE OJOS La neutralización de ácidos y álcalis usando soluciones de álcalis y ácidos respectiva-mente NUNCA está indicado

46 AGUA Irrigar la piel con abundante agua, seguido de un lavado con solución jabonosa DECONTAMINACIÓN DE PIEL

47 Especial cuidado en remover las sustancias de los pliegues de la piel, uñas y pelo RETIRAR LO ANTES POSIBLE: ropa contaminada, calzado, accesorios. DECONTAMINACIÓN DE PIEL ADECUADA PROTECCIÓN PERSONAL

48 INTOXICACIÓN POR HUMO DE INCENDIO

49 Intoxicación por Inhalación de Humo  La intoxicación por inhalación de humo es la responsable del 50% de las muertes ocurridas durante los Incendios  Para una misma superficie corporal quemada, la presencia de intoxicación por inhalación de humo aumenta la mortalidad de 20 a 50%

50 Síndrome de Lesión por Inhalación de Humo  Definición Se produce en victimas de incendio e inhalación de humo en ambientes cerrados Se produce en victimas de incendio e inhalación de humo en ambientes cerrados Puede provocar:Puede provocar: Acción Local: Irritación de la vía aérea y parénquima pulmonar CLH, FOSGENOAcción Local: Irritación de la vía aérea y parénquima pulmonar CLH, FOSGENO Lesión térmica de la vía aéreaLesión térmica de la vía aérea Acción Sistémica: Asfixia CO CNAcción Sistémica: Asfixia CO CN Hipoxia por disminución de la [ O2] ambientalHipoxia por disminución de la [ O2] ambiental

51 HUMO Suspensión de partículas Sólidas y Liquidas Aire caliente Gases Gases Composición Química del Humo Depende del material quemado Depende del material quemado Temperatura del proceso Temperatura del proceso Oxigeno presente Oxigeno presente

52 COMPOSICIÓN QUÍMICA DEL HUMO FASE PARTICULADA FASE PARTICULADA Carbón Carbón  Fase Gaseosa Asfixiantes CO CO2 Cianuro Muy Solubles en Agua Aldehídos Acroleína Amoniaco Ácido CLH Dióxido de azufre Fluoruro de Hidrogeno Poco Solubles en Agua Sulfuro de Hidrogeno Fosgeno Cloruro polivinilo Tolueno Benceno Oxidantes Dióxido de Nitrógeno

53 Composición del Humo

54 Muy Solubles en Agua Injuria Cáustica de la vía aérea alta Injuria Cáustica de la vía aérea alta Daño de la mucosa Daño de la mucosa Liberación mediadores de la inflamación Radicales Libres Liberación mediadores de la inflamación Radicales Libres Aumento de permeabilidad vascular Aumento de permeabilidad vascular Edema supraglotico en minutos a horas Edema supraglotico en minutos a horas Progresa a oclusión completa Progresa a oclusión completa

55 Baja Solubilidad en Agua y Oxidantes Daño severo de vía aérea baja Daño severo de vía aérea baja Progresan hasta el parénquima pulmonar Progresan hasta el parénquima pulmonar Oclusión inflamatoria de bronquiolos Oclusión inflamatoria de bronquiolos Necrosis de mucosa Necrosis de mucosa Perdida de surfactante, disminución de compliance Perdida de surfactante, disminución de compliance Destrucción del alveolo Destrucción del alveolo Falla Respiratoria Falla Respiratoria Efecto toxico tardío Efecto toxico tardío

56 Lesión térmica Vía aérea superior protege Vía aérea inferior

57 Lesiones provocadas por inhalación de aire caliente Según la región anatómica afectada SUPRAGLÓTICA SUBGLÓTICA Temperatura del aire > a 150º Daño directo sobre la mucosa de la vía aérea superior Eritema, edema, ulceraciones Obstrucción de la Vía Aérea Comienza en 2-8 horas La lesión térmica de la vía aérea inferior aisladas son raras, Protección de la faringe Se produce con temperaturas extremas Con alto porcentaje de humedad El edema puede progresar durante 24 horas

58 Evaluación diagnóstica y manejo inicial

59 SIGNOS DE INHALACIÓN DE HUMO

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61 A: VALORAR PERMEABILIDAD DE VÍA AEREA B : VALORAR RESPIRACIÓN C: CIRCULACIÓN D: ESTADO MENTAL DAR OXIGENO AL 100% CON MASCARA CON RESERVORIO

62 Vía Aérea Superior Tiende a la obstrucción total en 12 a 24 hs Realizar fibrobroncoscopia y evaluar intubación oportuna temprana

63 Intubación Electiva Previene la obstrucción de la vía aérea alta por edema progresivo. El retraso podría hacer difícil o imposible la laringoscopía y la intubación Es preferible la intubación oro traqueal, con tubo de calibre grande

64 Vía Aérea Inferior El compromiso de la vía aérea inferior es tardío: 24horas Valorar la presencia de: Disnea Sibilancias Rales

65 Estudios diagnósticos  EAB: acidosis metabólica hipoxia tisular hipoxia tisular  Oximetro: no diferencia la COHb, OxiHb, MetaHb  Co_Oximetro: de elección valora CoHb  RX de Tórax: de rutina, es inespecífica Las lesiones pulmonares Las lesiones pulmonares aparecen a las 24 horas. aparecen a las 24 horas.  Laboratorio:CPK, CPK- MB, Urea,Creatinina, Orina  ECG: Hipoxia tisular: arritmias, isquemia miocárdicas

66 Fibrolaringoscopia - Fibrobroncoscopía Diagnóstico de certeza de la Injuria inhalatoria

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68 Tratamiento  Pacientes no intubados: Oxigeno humidificado al 100% con flujo alto y mascara con reservorio  Aspiración de secreciones efectiva  Pacientes intubados: ARM con PEEP  Broncodilatadores  Manejo de líquidos: con estricto balance que optimice la perfusión de los órganos y minimice el edema pulmonar (no restringir, no inundar espacios intersticiales pulmonares)  Un catéter en la arteria pulmonar para guiar el aporte de fluidos  Controvertido el uso de corticoides

69 Errores más frecuentes  Usar la PaO2 para predicción de una correcta oxigenación  Intubación con tubos de pequeño calibre  Intubación sin aplicar PEEP  Humidificación inadecuada del aire inspirado  Reducción del aporte liquido

70 GASES ASFIXIANTES  CIANURO  MONÓXIDO DE CARBONO

71 CIANURO MECANISMO DE ACCIÓN  INHIBE A LA ENZIMA CITOCROMO OXIDASA DE LA CADENA RESPIRATORIA, IMPIDIENDO LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA Y POR LO TANTO LA RESPIRACIÓN AEROBICA CELULAR  ESTO LLEVA A UNA ACIDOSIS METABÓLICA, CON AUMENTO DEL AC. LÁCTICO, EL OXIGENO NO PUEDE SER UTLIZADO POR LOS TEJIDOS: HIPOXIA HISTOTÓXICA

72 CIANURO HiperventilaciónHiperventilación Nauseas vómitos palpitaciones vértigo ansiedadNauseas vómitos palpitaciones vértigo ansiedad Síndrome confusionalSíndrome confusional ComaComa ConvulsionesConvulsiones Arritmias ventricularesArritmias ventriculares Edema PulmonarEdema Pulmonar Muerte a minutos de la inhalaciónMuerte a minutos de la inhalación

73 CIANURO Con oxigeno al 100% Con oxigeno al 100%  Si el paciente recupera la conciencia no se administran antídotos de inicio Persistencia de coma-shock-acidosis metabólica severa-arritmias graves Persistencia de coma-shock-acidosis metabólica severa-arritmias graves Antídotos para el tratamientoAntídotos para el tratamiento Kit de cianuro Kit de cianuro Nitrito de amilo Nitrito de amilo Nitrito de Na Nitrito de Na Tiosulfato de SodioTiosulfato de Sodio Kelocianor (Edetato Dicobalto)Kelocianor (Edetato Dicobalto) Hidroxicobalamina (VitaminaB12) Hidroxicobalamina (VitaminaB12) Cámara Hiperbárica Cámara Hiperbárica

74 TRATAMIENTO TRATAMIENTO IMPEDIR QUE EL GRUPO CIANO LLEGUE A LA CADENA RESPIRATORIA, HAY QUE FORMAR METAHEMOGLOBINA: NITRITO DE AMILO 2%:AMPOLLAS UNA INHALACION POR 30 “ POR MIN NITRITO DE SODIO 3%: VEV ADULTOS 300mg(10ml) ADULTOS 300mg(10ml) NIÑO: 0.33ml/k NIÑO: 0.33ml/k No se recomienda por generar más hipoxemia

75 TRATAMIENTO TRATAMIENTO  HIPOSULFITO DE SODIO 25% DADOR DE AZUFRE PARA FORMAR TIOCIANATOS Y SULFOCIANUROS QUE SE ELIMINAN POR ORINA. POR VEV LENTA, SI NO HAY RTA. A LA HORA VOLVER A REPETIR TTO. EN UN 50% DE LA DOSIS POR VEV LENTA, SI NO HAY RTA. A LA HORA VOLVER A REPETIR TTO. EN UN 50% DE LA DOSIS  50ml ADULTOS  1,6 ml/k NIÑOS

76 HIDROXICOBALAMINA (Vit B 12a ) Al unirse con el cianuro forma cianocobalamina que es eliminada por la orina VÍA: Intravenosa, en una solución de Dextrosa al 5% DOSIS:Adultos: 5 g Niños: 50 mg/kg ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN AGUDA POR CIANURO (cont.)

77 Terapéutica recomendada  No hay disponibilidad de Hidroxicobalamina  Por lo tanto se sugiere:  Oxigeno al 100%  Hiposulfito de sodio 25%

78 MONÓXIDO DE CARBONO

79 Toxicodinamia hipoxia mixta. Toxicodinamia hipoxia mixta. Incapacidad de la hemoglobina para transportar oxigeno ( el monóxido de carbono es 200 a 250 veces más afín que el oxígeno) Incapacidad de la hemoglobina para transportar oxigeno ( el monóxido de carbono es 200 a 250 veces más afín que el oxígeno) La desviación de la curva de disociación a la izquierda, que impide la liberación y utilización del oxigeno por la célula. La desviación de la curva de disociación a la izquierda, que impide la liberación y utilización del oxigeno por la célula.

80 Mecanismo de Acción del C O A nivel mitocondrial bloquea la citocromo oxidasa, en condiciones de hipoxia,interfiriendo con la transferencia de electrones y generando radicales libres. A su vez, en presencia de radicales libres el O N producido por las plaquetas se convierte en peroxi-nitrito y se une a las metaloproteinas, inactivando las enzimas y dañando el transporte de electrones

81 Mecanismo de Acción del CO La guanilato- ciclasa es la enzima responsable de la sintesis de Guanosina - monofosfato,relajante del músculo liso. El CO se combinaría con ella aumentando su actividad=VASODILATACION CEREBRAL. Mecanismo de injuria de reperfusión:Daño oxidativo descontrolado iniciado por la presencia de radicales libres y sostenido por la peroxidacion lipídica

82 Resumen de fisiopatología  Hipoxia celular causada por CoHb  Desplazamiento de la curva de disociación de la oxiHb hacia la Izquierda  Efecto citotóxico directo por interferencia en la producción de ATP  Unión de Co a la mioglobina, interrupción de transporte de O2en el musculo, falla cardiaca con disminución de la perfusión cerebral  Neurotoxicidad por aumento del glutamato y estrés oxidativo  Unión del Co al citocromo P450con interferencia en las funciones de diferentes enzimas  Estrés oxidativo con aumento de catecolaminas y especies reactivas de O2  Peroxidación de los lípidos del cerebro mediada por activación de neutrófilos  Interacción del Co con las plaquetas con formación de peroxinitritos y daño vascular  Sobre producción de oxido nitrico  Apoptosis celular

83 DIAGNOSTICO Nivel de COHB Gases en sangre Rx de Torax E C G Enzimas cardíacasCPK, CPK MB Orina completa- mioglobinuria Screening neuropsiquiátrico Resonancia Magnética Nuclear

84 Oxigeno al 100% con máscara de no re inhalación Cámara Hiperbárica (8-12 horas ) MONOXIDO de CARBONO Tratamiento

85 Indicaciones de Cámara hiperbárica Síncope, coma, convulsiones Glasgow menor a 15 Presencia de signos de foco COHb = > a 25 % Embarazadas sintomáticas Embarazadas no sintomáticas con CoHb >15% Isquemia de miocardio Arritmias ventriculares Hipotensión persistente Acidosis metabólica persistente Persistencia de síntomas neurológicos después de 3 a 4 hs. de oxigenoterapia

86 Efectos reportados de la OHB en la intoxicación por CO  Eliminación rápida de la COHb  Eliminación del CO de las uniones con las proteínas que contiene el hemo, mejorando el metabolismo energético  Mejor oxigenación cerebral  Disminución del edema cerebral  Disminución del stress oxidátivo, por interrupir la peroxidación de lípidos

87 Efectos reportados de la OHB en la intoxicación por CO  Restauración de la función mitocondrial  Disminución de la adhesión de los leucocitos al endotelio vascular y la lesión perivascular  Protección contra la apoptosis

88  Dos Síndromes Neurológicos Secuelas Neurológicas Persistentes PNS Secuelas Neurológicas Persistentes PNS Signos y síntomas de aparición temprana Secuelas Neurológicas Tardías DNS Secuelas Neurológicas Tardías DNS Aparición posterior a periodo asintomático Muchos estudios sugieren que el uso de HBO prevendría la aparición de PNS y DNS Muchos estudios sugieren que el uso de HBO prevendría la aparición de PNS y DNS MONÓXIDO DE CARBONO

89 CAMARA HIPERBARICA

90 Criterios de internación hospitalaria Hipoxia (PaO2 < 50 mmHg) Hipoxia (PaO2 < 50 mmHg) Intoxicación por CO (COHb en sangre > 15 %). Intoxicación por CO (COHb en sangre > 15 %). Quemaduras nasales/faciales. Quemaduras nasales/faciales. Ronquera o estridor. Ronquera o estridor. Presencia de sibilancias, rales o esputo carbonáceo. Presencia de sibilancias, rales o esputo carbonáceo. Radiografía o TAC de tórax anormal. Radiografía o TAC de tórax anormal. Espirometría anormal. Espirometría anormal. Alteraciones nuevas o desconocidas en el ECG. Alteraciones nuevas o desconocidas en el ECG. Alteraciones del estado de conciencia. Alteraciones del estado de conciencia.

91 Instrucciones post alta Si el paciente expuesto a inhalación de humo no presenta ninguna de las manifestaciones anteriores puede ser enviado a su domicilio pero con las siguientes directivas a sus familiares. Si el paciente expuesto a inhalación de humo no presenta ninguna de las manifestaciones anteriores puede ser enviado a su domicilio pero con las siguientes directivas a sus familiares. Consultar al Servicio de Emergencias inmediatamente si se presentara:Consultar al Servicio de Emergencias inmediatamente si se presentara: Aparición de disnea.Aparición de disnea. Aparición de estridor o sibilancias audiblesAparición de estridor o sibilancias audibles Tos persistente o en aumento.Tos persistente o en aumento. Aparición de secreciones respiratorias.Aparición de secreciones respiratorias. Fiebre.Fiebre.  Deterioro del sensorio u otro trastorno neurológico.  En todos los casos, se debe realizar una consulta médica a los 30 días del hecho, si no existieran otras indicaciones de los médicos especialistas que evaluaron al paciente.

92 CONCLUSIONES  No considerar solo el CO como toxico en un incendio  Sospechar Cianuro si persiste el coma, acidosis metabólica, láctico aumentado, arritmias y paO2 normal  Considerar los gases irritantes como causa de los cuadros respiratorios  Considerar el material particulado como causa de los cuadros respiratorios  No dar altas precozmente posterior a la inhalación de humo

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