1 Transplantes Conceptos generales

2 Antecedentes Historicos60’: transplantes de riñón º transplante de riñón en Chile 1967: primer transplante cardiaco Dr. C. Barnard Sudáfrica. En Chile 1º transplante cardiaco Dr. J. Kaplán en el Hospital Naval de Valparaíso

3 Órganos TransplantadosRiñón Corazón Corazón pulmón Hígado Médula ósea Córnea Piel

4 4 tipos de injertos Isoinjerto o sinjerto: sujetos idénticos, gemelos univitelinos. Aloinjerto u homoinjerto: individuos no identicos de la misma especie. El + común. Xenoinjerto o heteroinjerto: individuos de diferente especie. Autoinjerto: receptor y donante es el mismo individuo. Ej piel.

5 Rechazo de transplanteSe debe al reconocimiento del injerto como extraño. Inmunidad Celular: Activación de linfocitos T CD4 y CD8. Se produce aumento de permeabilidad vascular y migración de leucocitos y macrófagos al foco y destrucción del tejido injertado.

6 Inmunidad Humoral: Papel complejo, interviene en el rechazo hiperagudo. La estimulación de la inmunidad humoral depende en gran parte de la presencia de vasos sanguíneos. La lesión esencial es la vasculitis a linfocitos B y células plasmáticas.

7 El resultado del transplante depende de la identidad antigénica del receptor, para los Antigenos HLA clase I y clase II. El tto. es la inmunosupresión. Peligro de infecciones oportunistas (hongos, virus, protozoos) A largo plazo  desarrollo de tumores (linfoma, sarcoma de Kaposi) por falla del sistema de inmunovigilancia.

8 Morfología del rechazoProducido por rxs. de Huésped contra Injerto Rechazo hiperagudo Rechazo agudo Rechazo crónico

9 Rechazo hiperagudo: entre al acto quirúrgico y pocas hrs. después.Órgano pálido por falta de vascularización Mi: trombosis de arteriolas y capilares + infiltrado PMN, linfocitos y necrosis isquémica del injerto. Lesión irreversible no responde a inmunosupresión. Hoy día ocurre rara vez por estudios de compatibilidad previo al transplante.

10

11 Rechazo Agudo A partir de la 1ª semana.Se diagnostica por biopsia del órgano transplantado. Mi: lesiones intersticiales y vasculares, infiltrado linfocitario, necrosis y en casos graves infarto. Las lesiones vasculares pueden ser aisladas o junto a las intersticiales. Infiltración linfocítica y PMN de pared vascular, focos de necrosis

12 Lesión intersticial y vascular

13 Rechazo Crónico Mecanismo no bien conocido.Lesión inicial posiblemente rxs contra células endoteliales  microtrombos. Comenzaría inmediatamente después del transplante y progresa lentamente  solo al año aparecen primeros síntomas de disfunción del injerto.

14 Lesión vascular c/prolif. De miofibroblastos y celLesión vascular c/prolif. De miofibroblastos y cel. Endoteliales que estrechan el lumen hasta obstruirlo. Atrofia del parenquima Tto: nuevo transplante.

15 Enfermedad Injerto contra HuéspedOcurre cuando el injerto tiene células inmunocompetentes que son transplantadas a pacientes inmunodeprimidos: transplantes de M.O. transfusiones en pacientes inmunodeprimidos.

16 Órganos blanco: Piel: dermatitis exfoliativa Hígado: hepatitis inmuneTracto G.I: Sd. De malabsorción Pulmón: neumonías Propia M.O: trombocitopenia. Pueden sufrir infecciones que con frecuencia son mortales. Se evita con estudios completos previo al transplante y autotransplantes de médula ósea con tejido obtenido en fases de remisión.

17 UNIDAD 4. Trastornos de la circulaciónHiperemia o congestión, definición, clasificación. Edema. Hemorragia, concepto y nomenclatura, patogenia. Hipoxia general y anemia local. Trombosis; concepto y tipos morfológicos de trombos. Patogenia, evolución y destino de trombos Embolía: definición, tipos, evolución y efectos locales. Isquemia e infarto; formas de infarto, patogenia, infarto en órganos especiales Arterioesclerosis.

18 Hiperemia o congestiónAumento de sangre intravascular en órgano o tejido. Estimulos leves exitacion. N. vasodilatadores Estímulos medianos vasocontricción Estímulos fuertes  vasodilatación por parálisis n. vasocontrictores parálisis de n. vasodilatadores Estasis sanguínea.

19

20 Hiperemia Activa o ArterialAumento de volumen, enrojecimiento y aumento Tº. Hiperemia pasiva o venosa Drenaje insuficiente de sangre venosa: Aumento de volumen, cianosis, disminución Tº En Insuf. Card. la hiperemia afecta todos los órganos.

21 Insuficiencia cardiacaOrganos de la circulación mayor I.Cardiaca Derecha Pulmón (circulación menor) I.C. Izquierda Si el drenaje venoso esta dificultado en una tributaria de las cavas Hiperemia local.

22 Hiperemia pasiva generalHiperemia pasiva hepática: congestión atrofia cianótica induración cianótica.

23

24 1. Congestión (hiperemia pasiva aguda)Tamaño hígado Sinusoide centrolobulillar: ingurgitado de sangre Perilobulillo infiltración grasa (amarillo)

25 2. Atrofia Cianótica: Atrofia simple trabecularMacro: exageración arquitectura lobulillar: Perilobulillo amarillo Centro lobulillo rojo ocre (hemosiderina) “HÍGADO MOSCADO”

26 3. Induración cianótica:Fase final, se agrega atrofia y necrosis en área 3. Disminución tamaño hepático Fibrosis alrededor vena central. Regeneración hepática nodulillos y distorción arquitectura  “cirrosis cardiaca”

27

28

29

30 En pulmón: Hiperemia aguda  ingurgitación capilar + edema interticial + salida g.r. Hiperemia pasiva pulmonar crónica Induración fibras reticulares y colágenas en intersticio. Macro: pulmón rojo e indurado  ocre x hemosiderina.

31

32

33 HIPEREMIA PASIVA LOCALObstrucción venosa persistente Hiperemia pasiva Desrrollo de anastomosis de otro territorio

34

35

36

37 HEMORRAGIA Salida de sangre del aparato circulatorio,Extravasación arterial o venosa La sangre puede acumularse en los tejidos, Acumularse en una cavidad corporal, Salir al exterior.

38 Petequias: pequeña hemorragia discoidal hasta 2 mm de diametro.Equimosis, termino equivalente a petequias para algunos autores

39 Hematoma: sangre acumulada en el espesor de un órgano:Hemotorax Hemoperitoneo Hemopericardio Hemartrosis Hematoma subdural Hematoma subaracnoideo

40 Según sitio de origen de hemorragia:Epistaxis: origen nasal Hemoptisis: via aerea Hematemesis: vómito con sangre Melena: deposición con sangre negra semidigerida. Rectorragia: sangre fresca por vía rectal

41 Hematuria: sangre en la orinaMenorragia. Hemorragia de origen uterino durante el periodo menstrual Metrorragia: hemorragia de origen uterino fuera del periodo menstrual.

42 Patogenia Hemorragia por rexis:Origen cardiaco, arterial o venoso, por rotura macro o microscopica de la pared. Originan hematomas, colecciones hematicas en cavidades.

43 Origen: traumático (heridas) Necrosis de vaso sanguineo, InflamacionesAdelgazamiento de pared de vasos (aneurismas) Rotura cardiaca: infarto y lesiones traumaticas (herida arma blanca o de fuego)

44 Hemorragia por diapedésisHemorragia en capilares (microcirculación) La lesión endotelial o alteración de la membrana basal produce aumento de permeabilidad vascular. Ejemplos: inflamaciones, hipoxia.

45

46 Efectos de la hemorragiaEfectos generales: Shock hipovolémico Muerte por hemorragia aguda Anemia por pequeñas hemorragias repetidas Efecto local: Efecto mecánico de compresión