1 TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO DrTRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO Dr.Tomás Kemeny Pediatra - Intensivista Pediátrico

2 DEFINICION Corresponde a las lesiones primarias y secundarias del cerebro de etiología traumática. Lesión primaria : Por el impacto directo Lesión secundaria : Por las condiciones adversas fisiológicas durante la recuperación del traumatismo

3 Alteración funcional y/o estructural del encéfalo producto de una energía ejercida directa o indirectamente sobre el. Fenómeno evolutivo, por lo cual su manejo debe enfocarse a la etapa en que lo atendemos.

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7 280 casos anuales por cada 100.000 pacientesEl TEC constituye el 3% de las consulta anuales de urgencia 280 casos anuales por cada pacientes 50% accidentes domésticos 26% en espacios públicos 5% accidentes de transito Primera causa de discapacidad en trauma El TEC causal de muerte de un tercio de los menores de 18 años que fallecen por traumatismo .

8 El número de casos en niños varones es el doble que en niñas y habitualmente son más severas.TEC : 70 % Leves 20 % Moderados 10 % Severos (7-38% mortalidad) TEC severo bimodal : primera infancia adolescencia

9 CAUSAS DE TEC 1.- CAÍDAS 2.- ACCIDENTE DE TRÁNSITO 3.- ASALTOS4.- TRAUMA DEPORTIVO

10 MECANISMO IMPACTO ACELERACIÓN Y DESACELERACIÓN ATRISIÓN

11 CLASIFICACION TEC : ABIERTO CERRADO TEC : COMPLICADO NO COMPLICADOTEC : ALTA ENERGIA BAJA ENERGIA

12 LESIÓN PRIMARIA : Daño producido en forma inmediata e irreversible por efecto de la disipación de la energía en el cerebro. Lesiones de cuero cabelludo, fracturas de craneo, heridas perforantes o penetrantes encefalocraneales, lesiones cerebrales focales o difusas.

13 LESIONES SECUNDARIAS :Se inicia inmediatamente a continuación de la anterior y corresponde a una compleja cascada de eventos que aumentan la lesión primaria y en algunos casos generan nuevas lesiones. 1.- Sistémicos : hipotensión arterial, hipoxemia, hipercapnia, anemia, hipo e hipernatremia, hipo e hiperglicemia, acidosis y SIRS.

14 2.- Intracraneanos : hipertensión intracraneal, vasoespasmo, convulsiones, edema cerebral, hiperemia, hematoma cerebral tardío, disección carotidea, alteración de la regulación cerebral. Liberación de glutamato extracelular, interleukinas, lactato y radicales libres Aumento del metabolismo anaeróbico

15 CLASIFICACION INTERNACIONALLeves (GCS 13 a 15),  70% Moderados (GCS 9 a 12)  20% Graves (GCS 3 a 8)  10% *8% a 22% de los TEC leve o moderado tiene lesiones intracraneanas en TAC * 0,3 a 4% requerirá cirugía

16 Escala de Glasgow

17 Escala Glasgow modificada lactantes.

18 FISIOPATOLOGIA EL contenido intracraneano se compone de 3 elementos :*PARENQUIMA CEREBRAL *VASOS/SANGRE *LCR

19 Es una cavidad con un volumen constante,excepto en el lactante, donde suturas y fontanelas permiten el aumento de volumen intracraneano.

20 LCR : Inicialmente su volumen intracraneano está disminuido por redistribución hacia el subaracnoideo lumbar. Luego por edema y/o hematomas se dificulta su circulación y su volumen aumenta = AUMENTO DE PIC

21 VASOS : Alteración del Flujo Sanguineo Cerebral.Autoregulación.

22 PARENQUIMA CEREBRAL : Su capacidad plástica es limitada por lo cual tiende a herniarse a través de las estructuras durales (Hoz, tienda cerebelo) = Comprime los vasos y el tronco

23 Fase Oligohémica 6-12 hrs post TEC Aprox 13% llega a rangos isquémicos Riesgo de Infarto Fase Hiperémica 24-96 hrs post TEC, peak hrs 20-25% pacientes Riesgo de Edema cerebral Fase Vasoespasmo hasta 14 días post TEC Incidencia en niños 20-30% Fase de recuperación Aprox 2 –3 semanas post TEC duración de semanas a meses

24 SIGNOS DE ALERTA Deterioro de concienciaSignos de focalidad neurológica Cefalea holocránea Vómitos Agitación psicomotora Compromiso conciencia Convulsiones Sospecha de hematoma subgaleal o subperióstico

25 CONTUSION DE CRANEO Golpe de baja energíaSin factores de riesgo ni signos de alerta Lesión limitada a cuero cabelludo . Observación por 4-6 hrs en SUI desde el momento del golpe. Sin signos de alerta  alta Indicaciones control en caso de aumento volumen partes blandas o aparición de cualquier signo de alerta

26 CLINICA Historia es fundamental Circunstancias del accidente.Caída : altura, tipo de superficie, posición del paciente, estado de conciencia inicial y posterior. Accidentes vehiculares : velocidad del móvil, posición del niño, uso de cinturón o silla. Comorbilidad Crisis convulsivas, cambios en el nivel de conciencia, vómitos, cefalea, irritabilidad, sedación.

27 Examen físico : Vía aérea-ventilación-circulación Lesiones de craneo Signos de fractura de base de cráneo Estado de conciencia Respuesta pupilar, déficit motor y/o sensitivo local, reflejos, tono de esfínteres.

28 TEC LEVE Y MODERADO Las causas más frecuentes en menores de 2 años son las caídas y los maltratos. En los mayores de 2 años los accidentes de tráfico y el trauma deportivo Sólo del 1-6% tiene evidencia radiológica de lesión intracraneal y sólo 0,4%-1% requiere de intervención quirúrgica.

29 EVALUACION DIAGNOSTICA1.- Anamnesis 2.- Clínica : puede presentar pérdida de conciencia transitoria, vómitos, convulsiones, cefalea, amnesia o irritabilidad. 3.- Exploración física 4.- Pruebas radiológicas : Rx cráneo - TAC cráneo - RNM cerebral

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32 Las lesiones intracraneales pueden dividirse en :Focales : Hemorragias o hematomas de origen meníngeo/intracerebrales Difusas : Variedad de síndromes clínicos. Secundarias a aceleración-desaceleración provocando una interrupción extensa en secuencia centrípeta de la estructura y función cerebral. Se origina en la superficie y se extiende al diencéfalo y mesencéfalo.

33 COMPLICACIONES DEL TEC GRAVEHematoma Epi o extradural : - Menos frecuentes en niños - Mortalidad de 1,5% hasta 15% - Entre duramadre y hueso - Laceración arteria o fractura : desgarro de la arteria meníngea media/senos venosos durales - Emergencia Quirúrgica

34 Hematoma Subdural : - Entre Duramadre y Leptomeninge - Agudos/Subagudos/Crónicos - Mortalidad sobre 50% - Origen venoso generalmente - Puede asociarse a contusión - Eventual Cirugía agudo y subagudo Crónico tratamiento quirúrgico

35 Hematoma Intracerebral :- Tejido cerebral dañado : más frecuente en lóbulos frontales y temporales - Opuesto o Directo al impacto - Tratamiento variable . La mayoría de manejo médico. Es quirúrgico cuando hay efecto de masa y con riesgo vital.

36 Hematoma Subgaleal : - Frecuente en R.N. - Descartar complicación intracraneal

37 Hemorragia Subaracnoidea :- Entre la Pía y Aracnoides. Se localiza subyacente al sitio del impacto - Provoca : S.Meníngeo, Agitación, Febrículas - Manejo médico

38 Hemorragia intraventricular :- Tratamiento médico, requieren cirugía en casos de hidrocefalia aguda secundaria a obstrucción. Lesión axonal difusa : - Evolución prolongada y tórpida. - Quedan habitualmente con secuelas

39 FRACTURAS DE CRANEO La presencia de una fractura de cráneo implica que existió una gran descarga de energía sobre la cabeza *Lineal : Baja complicación, generalmente no quirúrgica. Siempre hospitalizar para observación. Fracturas extensas o de rasgo transversal a surcos vasculares sospechar hematomas extradurales *Hundimiento : Son una amplia gama de lesiones

40 Hundimiento en forma de” V “cerrado con lesión en la tabla externa hasta fracturas expuestas, conminutas con fragmentos intraparenquimatosos con lesión dural y cerebral. Tratamiento médico o quirúrgico. Cirugía : fracturas con hundimiento mayor a la calota, abiertas, asociado a neumoencéfalo y conminutas con fragmentos en parenquima

41 *Fracturas de base de cráneo : Más frecuentes en niños mayores y son por impacto de mayor energía.Sospecha en equimosis periorbitaria o retroauricular, otorragia o rinorragia. TAC :Aire intracraneal o velamiento cavidades. Fístulas LCR pueden resolverse con reposo o requerir cirugía. Discutible uso antibioprofilaxis

42 l Lesiones de masa que requieren evacuación quirúrgica oportuna •HED agudo: > 30 cm3 volumen medido al TAC •HSD agudo: > 10 mm de grosor o desviación de línea media > 5 mm medido al TAC •HSD agudo: < 10 mm de grosor o desviación de línea media < 5 mm, pero GCS < 9, que disminuya en ≥ 2 puntos entre la injuria y el ingreso y/o presente pupilas dilatadas fijas y/o PIC > 20 mmHg •Lesión intraparenquimatosa: evidencia al TAC de efecto de masa o aumento de PIC refractaria tratamiento medico o deterioro neurológico progresivo atribuible a la lesión •Lesión de fosa posterior: efecto de masa al TAC o deterioro neurológico o deterioro atribuible a la lesión

43 TEC GRAVE ( Glasgow 3-8) TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO# Se aplicará el CAB de la RCP, evitando la hipoxemia y la hipotensión arterial que se asocian a aumento de la morbilidad y mortalidad. # El cerebro inmaduro tiene mayor cantidad de agua y está incompleta la mielinización siendo en ellos más frecuente las lesiones difusas y la lesión axonal difusa. # La relación cabeza v/s tronco es mayor, por ello las fuerzas de aceleración y desaceleración se magnifican # Más susceptibles a la hipoxia y a la hipotensión con pérdida de la autoregulación cerebral

44 Reanimación MANEJO DE LA VIA AEREA OBJETIVO: Oxigenar Normoventilar Administrar Oxígeno al 100% Solo al inicio sat O2 > 95%. No hiperventilar pCO Mantener vía aérea permeable No usar cánulas orofaríngeas como alternativa a la intubación ni en paciente alerta  induce vómitos, sobredistensión gástrica, aspiración

45 Indicaciones de intubaciónCon GCS ≤ 8 Caída ≥ 2 p en 1 hr “Profiláctica" con GSW mayores  traslado prolongado, riesgo de complicaciónes Pérdida de reflejos protectores Vía aérea. Insuficiencia respiratoria en evolución. Agitación que precise sedación. Compromiso circulatorio

46 Reanimación MANEJO DEL SHOCK Oxigenar Perfusión distal inadecuadaOBJETIVO: Optimizar PAM Oxigenar Perfusión distal inadecuada Taquicardia Pulsos centrales débiles Paciente agitación psicomotora es HIPOXIA HIPOTENSION es signo TARDIO .

47 Se debe corregir rápidamente la oxigenación y la presión arterial para evitar la injuria secundariaIndicado uso de cristaloides Ambas juntas si no se corrigen en forma precoz aumenta la tasa de mortalidad hasta un 61%

48 MEDIDAS GENERALES EN TEC GRAVEHOSPITALIZACION EN UCI

49 1.- Mantener normovolemia con una leve hiperosmolaridad sérica.Administrar soluciones isotónicas durante las primeras horas. La hipotensión puede producir hipoperfusión cerebral Mantener Hb sobre 10 mg% Si se mantiene hipotensión arterial usar drogas inotrópicas. ( Dopamina/Dobutamina y Noradrenalina ). Utilizar con precaución ya que al producir vasoconstricción puede disminuir el FSC

50 2.- Ventilación MecánicaObjetivo mantener una PaCO2 entre mm Hg y PaO2 cercano a 100 mm Hg. PaCO2 menor a 35 = vasocontricción cerebral = hipoperfusión = Disminución aporte de O2 e isquemia. PEEP entre 3-5 cm H2O PEEP mayores aumentan presión intratorácica = menor retorno venoso

51 3.- Cabeza en posición neutra y ligeramente elevada(30°), evitando la compresión de las venas yugulares.

52 4.- Sedoanalgesia La agitación psicomotora, el dolor y el stress generan HTIC Cualquier estímulo nocivo aumenta el tono simpático = HTA y aumento PIC

53 Uso Vía aérea segura Monitorización básicaInstalación de catéteres, sondas y cualquier procedimiento doloroso. Elección que permitan superficializar rápidamente al paciente para evaluación neurológica Hemodinamia estable con dolor MORFINA Hemodinamia inestable FENTANYLO Agitación asociar MIDAZOLAM Sedante a dosis bajas BARBITURICO

54 5.- Anticonvulsivantes Las convulsiones postraumáticas: Precoces = primeros 7 días Tardías = Posterior a los 7 días Las precoces se producen entre un 20-39%, especialmente primeras 24 horas y en menores de 2 años. Las convulsiones deben tratarse de inmediato ya que aumenta el daño cerebral secundario al aumentar los requerimientos de O2, PIC, hipoxia cerebral y liberación de Neurotransmisores. De elección Fenitoína e/v

55 En las guías no se recomienda como profilaxisPuede ser usado como opcional en riesgo de convulsión. La convulsión genera aumento del metabolismo cerebral daño 2°

56 6.- Evitar la fiebre y alteraciones metabólicas

57 Manejo de la HIC La maniobra fundamental  Captor PIC PPC = PAM-PIC -Medidas básicas Mantener HDN - Oxigenación - Ventilación óptimas Neuromonitoreo estricto Sedoanalgesia efectiva

58 PPC Normales SEGUN EDADNeonatos = mayor 40 Lactantes = mayor 50 Niños = mayor 60 Adolescentes = mayor 60

59 Mecanismos segunda injuriaKochanek et al. PCCM 2000, 1(1) INJURIA Injuria axonal y dendrítica Depolarización y disrrupción directa de parénquima y vasos ISQUEMIA K+ Glutamato O2 AA Citoquinas Ca++ Disrregulación vascular Contusión  Carga osmolar tisular Vol. Sang. cerebral Edema vasogénico Hematoma Neurotoxicidad Edema astrocitos  PIC Apoptosis Necrosis

60 Medidas de primer nivel1.- Evacuación de lesiones subsidiarias 2.- Evacuación de LCR 3.- Relajación muscular ( rocuronio o vecuronio) 4.- Administración de suero salino hipertónico 5.- Hiperventilación leve

61 Medidas de segundo nivel1.- Hiperventilación agresiva 2.- Coma barbitúrico 3.- Hipotermia 4.- Craniectomía descompresiva