1 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS

2 DEFINICION TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA

3 DEFINICION 2 NO EXISTE CONCENSO UNIVERSALDAÑO O LESIÓN AL CEREBRO CAUSADA POR FUERZAS EXTERNAS MECÁNICAS. CARACTERIZADO POR ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA (AMNESIA O COMA) CON CORTO (MINUTOS) O LARGO (MESES, INDEFINIDO) TIEMPO DE DURACION (LEHMKUHL EN 1996) TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA. DISMINUCIÓN DE LA CONCIENCIA, SÍNTOMAS FOCALES NEUROLÓGICOS, AMNESIA POSTRAUMATICA CUALQUIER LESIÓN FÍSICA, O DETERIORO FUNCIONAL DEL CONTENIDO CRANEAL, SECUNDARIO A UN INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGÍA MECÁNICA

4 EPIDEMIOLOGIA 1ª CAUSA DE MUERTE e INCAP. EN < 49 AÑOS 6ª CAUSA DE MUERTE e INCAP. EN > 50 AÑOS AFECTA PRINCIPALM A POBLACION ACTIVA GENERA GRANDES SECUELAS RELACION HOMBRE/MUJER: 3 a 1 PRINCIPALES CAUSAS: ACC TRANSITO, DOMESTICOS, DEPORTIVOS, CAIDAS Y SUCESOS BELICOS EN TRAUMATISMOS GRAVES, MORTALIDAD SE APROXIMA AL 50 %

5 EPIDEMIOLOGIA 2 EN CUBA CUARTA CAUSA DE MUERTE, OCUPANDO EL PRIMER LUGAR LOS ACCIDENTES DE TRANSITO CON UNA TASA DE 22.3 X HABITANTES EN EL 2001 EN ESTADOS UNIDOS DOS MILLONES SUFREN UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA CADA AÑO Y PADECEN DISCAPACIDADES A LARGO PLAZO  EN ESPAÑA: 200 CASOS POR 100,000 hab

6 ESTUDIO EN HOSPITAL CALIXTO GARCIA126 HISTORIAS CLÍNICAS POR TCE EN LA UCI 96-98 98 HOMBRES. 28 MUJERES GRUPO ETARIO PREDOMINANTE: 21 A 41 AÑOS DIAGNÓSTICOS MÁS FRECUENTES AL INGRESO: CONTUSIÓN CEREBRAL 62 HEMATOMA SUBDURAL 29 EDEMA CEREBRAL 25 COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES FUERON: EMPEORAMIENTO NEUROLÓGICO 4 SEPSIS RESPIRATORIA 29 52 FALLECIDOS DE LOS CUALES 33 LLEGARON A LA MUERTE ENCEFÁLICA Y 20 DE ELLOS FUERON DONANTES DE ÓRGANOS ESTUDIO DE LOS TRAUMAS CRANEOENCEFALICOS GRAVES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL GENERAL CALIXTO GARCIA. Autores: Dra. Carmen S. Gómez Hernández; Dr. Marcelino Feal Suárez; Dr. Jesús Valdés Casanova; Dr. Armando González Rivera; Dra. Noemí Rincón Flores. Institución: Hospital Universitario General Calixto García. Ciudad de La Habana. Cuba.

7 FISIOPATOLOGIA 1 EL TCE GENERA DOS TIPOS DE MECANISMOS BASICOS, PRIMARIO Y SECUNDARIO, INTIMAMENTE RELACIONADOS MECANISMO LESIONAL PRIMARIO EN EL QUE SE PRODUCEN LESIONES NERVIOSAS Y VASCULARES INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA AGRESIÓN, COMO LACERACIONES, FRACTURAS DE CRÁNEO, CONTUSIONES, HEMATOMAS INTRACRANEALES Y LA LESIÓN AXONAL DIFUSA EL MODELO DE IMPACTO PUEDE SER DE DOS TIPOS: ESTÁTICO Y DINÁMICO

8 FISIOPATOLOGIA 2 MODELO ESTÁTICO, PROVOCA LESIONES ANATÓMICAS EN PIEL (DERMOABRASIÓN, LACERACIÓN Y HERIDAS), FRACTURAS DE CRÁNEO, LESIONES FOCALES (CONTUSIONES, HEMORRAGIA) LES. FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL CLASIFICADAS COMO MENÍNGEAS O CEREBRALES. ORIGINAN HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL SÚBITA CON COMPRESIÓN RÁPIDA DE ESTRUCTURAS CEREBRALES. LA TAC ESTABLECE UN DIAGNÓSTICO CLARO LOCALIZANDO LA LESIÓN DE FORMA PRECISA ESTÁTICO, CUYO EJEMPLO MÁS CARACTERÍSTICO PODRÍA SER LA CLÁSICA PEDRADA, EXISTIENDO UN AGENTE EXTERNO QUE SE APROXIMA AL CRÁNEO CON UNA ENERGÍA CINÉTICA DETERMINADA HASTA COLISIONAR CON EL. ES RESPONSABLE DE DIFERENTES LESIONES ANATÓMICAS COMO SON: EN PIEL (DERMOABRASIÓN, LACERACIÓN Y HERIDAS), FRACTURAS DE CRÁNEO, LESIONES FOCALES(CONTUSIONES, HEMORRAGIA) 1-LESIONES FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL: PUEDEN SER CLASIFICADAS COMO MENÍNGEAS O CEREBRALES. EL RIESGO MÁS IMPORTANTE DERIVADO DE LA APARICIÓN DE UN HEMATOMA EXTRADURAL ES EL DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL SÚBITA CON COMPRESIÓN RÁPIDA DE ESTRUCTURAS CEREBRALES. LA TAC ESTABLECE UN DIAGNÓSTICO CLARO LOCALIZANDO LA LESIÓN DE FORMA PRECISA

9 FISIOPATOLOGIA 3 A) HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA PÉRDIDA DE CONOCIA SEGUIDA POR UN PERÍODO LÚCIDO, DEPRESIÓN HEMIPARESIA CONTRALATERAL. PUPILA FIJA Y DILATADA DEL LADO DEL IMPACTO B) HEMATOMA SUBDURAL AGUDO + F. HIC, COMPRESIÓN DE VENTRÍCULOS LATERALES, DESPLAZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA. ASOCIA H. INTRAPARENQ C) HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO CEREBRAL HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA: . ES POCO FRECUENTE, PERO PRESENTA UNA ELEVADA MORTALIDAD, POR LO QUE SIEMPRE SE DEBE TENER PRESENTE A LA HORA DEL DIAGNÓSTICO. SE SUELE ASOCIAR CON FRACTURAS. LOS SÍNTOMAS TÍPICOS SERÍAN PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO SEGUIDA POR UN PERÍODO LÚCIDO, DEPRESIÓN SECUNDARIA DEL NIVEL DE CONCIENCIA Y DESARROLLO DE HEMIPARESIA EN EL LADO OPUESTO. IMPORTANTE PARA EL DIAGNÓSTICO LA PRESENCIA DE UNA PUPILA FIJA Y DILATADA DEL LADO DEL IMPACTO (CON MENOS FRECUENCIA CONTRALATERAL). AUNQUE EL PACIENTE ESTÉ CONSCIENTE, PUEDE ENCONTRARSE SOÑOLIENTO Y CON CEFALEA SEVERA. . EL TRATAMIENTO ES QUIRÚRGICO INMEDIATO B) HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: MUCHO MÁS FRECUENTE QUE EL ANTERIOR. ES EL RESULTADO DE LA RUPTURA DE VENAS COMUNICANTES ENTRE LA CORTEZA CEREBRAL Y LA DURAMADRE. EN MÁS DEL 80% DE LOS CASOS SE ASOCIA A LESIONES PARENQUIMATOSAS CEREBRALES GRAVES, CON FRECUENCIA SUBYACENTES, QUE PUEDEN ACTUAR COMO FOCO HEMORRÁGICO DEL HEMATOMA SUBDURAL. POR LO TANTO, TIENE PEOR PRONÓSTICO QUE EL HEMATOMA EPIDURAL, DEBIDO A LAS LESIONES CEREBRALES ASOCIADAS Y AL EFECTO MASA, QUE CONTRIBUYEN A LA APARICIÓN DE HIC, COMPRESIÓN DE VENTRÍCULOS LATERALES, DESPLAZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA, ETC. C) HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO CEREBRAL. ÁREA HIPERDENSA, INTRACEREBRAL, DE LÍMITES BIEN DEFINIDOS, QUE HA DE TENER UN VOLUMEN SUPERIOR A LOS 25 CM3 PARA QUE SE CONSIDERE COMO LESIÓN MASA.

10 FISIOPATOLOGIA 4 MODELO DINÁMICO: LESIÓN POR ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN ES EL CRÁNEO EL QUE SE DESPLAZA ES RESPONSABLE DE LA LESIÓN AXONAL DIFUSA QUE DARÁ LUGAR AL COMA POSTRAUMÁTICO, CONTUSIONES, LACERACIONES Y HEMATOMAS INTRACEREBRAL INTRACEREBRAL. (17) POR LESIÓN AXONAL DIFUSA ENTENDEMOS AQUELLA QUE NO OCUPA UN VOLUMEN BIEN DEFINIDO DENTRO DEL COMPARTIMENTO INTRACRANEAL (LESIÓN AXONAL, "SWELLING" CEREBRAL ETC.)(18,19,20). DENTRO DE ESTA CATEGORÍA SE INCLUYE A TODOS AQUELLOS CASOS CON UN TCEG, EN COMA DESDE EL IMPACTO Y QUE NO PRESENTAN LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO EN LA TAC ¿ES LA LESIÓN AXONAL UNA LESIÓN EXCLUSIVAMENTE PRIMARIA? . UNO DE LOS AVANCES MÁS SIGNIFICATIVOS EN ESTE TERRENO, HA SIDO LA DEMOSTRACIÓN EN MODELOS EXPERIMENTALES DE QUE LA LESIÓN AXONAL DIFUSA PODRÍA TENER UN CIERTO COMPONENTE SECUNDARIO Y POR LO TANTO UNA EVOLUTIVIDAD EN EL TIEMPO. LA IMPORTANCIA CLÍNICA DE ESTE HALLAZGO, ES QUE EN ALGUNA MEDIDA, ESTA LESIÓN PODRÍA SER TEÓRICAMENTE EVITABLE, POVLISHOCK (21) HA DEMOSTRADO QUE EL ESPECTRO COMPLETO DE LA LESIÓN AXONAL TARDA ALGUNAS HORAS EN MANIFESTARSE. EN MODELOS EXPERIMENTALES ESTE AUTOR HA CONSTATADO QUE DURANTE ALGUNAS HORAS EXISTEN EN DETERMINADOS AXONES, ALTERACIONES FUNCIONALES DEL TRANSPORTE AXOPLASMÁTICO Y ALTERACIONES MODERADAS DEL AXOLEMA (21,22). ESTAS LESIONES FUNCIONALES, EVOLUCIONAN EN MUCHOS CASOS CON EL TIEMPO A LA AXONOTMESIS COMPLETA. ES PROBABLE, QUE EN ESTAS FASES INICIALES, EXISTA UNA POSIBILIDAD DE BLOQUEAR LA EVOLUCIÓN DE ESTAS ALTERACIONES HACIA LA SECCIÓN COMPLETA DEL CILINDROEJE , ESTE TEMA AUN EN ESTUDIOS.

11 FISIOPATOLOGIA 5 UN MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO RESPONSABLE DE LESIONES CEREBRALES PRODUCIDAS POR ALTERACIONES INTRACRANEALES Y SISTÉMICAS COMO HIPOTENSIÓN ARTERIAL, HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA, HIPERTERMIA, HIPER O HIPOGLICEMIA, ACIDOSIS, ANEMIA, HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL, HEMATOMA CEREBRAL TARDÍO, EDEMA CEREBRAL, CONVULSIONES, VASOESPASMO, ETC SE ENTIENDE POR TAL LAS LESIONES CEREBRALES PROVOCADAS POR UNA SERIE DE INSULTOS, SISTÉMICOS O INTRACRANEALES QUE APARECEN EN LOS MINUTOS, HORAS E, INCLUSO PRIMEROS DÍAS POSTRAUMATISMO. DADO QUE LA LESIÓN PRIMARIA CARECE, EN LA ACTUALIDAD, DE TRATAMIENTO ESPECÍFICO, LA REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD Y SECUELAS DEL TCE, CONSTATADO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS, OBEDECE AL MEJOR CONTROL Y PREVENCIÓN DE LA LESIÓN SECUNDARIA LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL ES LA ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE Y DE MAYOR REPERCUSIÓN EN EL PRONÓSTICO DEL TCE, EL MECANISMO NOCIVO DE LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL DEBE GUARDAR RELACIÓN CON EL DESCENSO CONSIGUIENTE DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC) Y LA GÉNESIS DE ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL(23). ESTUDIOS PREVIOS HAN DEMOSTRADO QUE LA HIPOXEMIA ES UNA COMPLICACIÓN, ASIMISMO, FRECUENTE Y QUE SE ASOCIA A UN INCREMENTO DE LA MORTALIDAD EN EL TCE (23 )QUE ASCIENDE DE MODO CONSIDERABLE CUANDO LA HIPOXEMIA SE ASOCIA A HIPOTENSIÓN ARTERIAL, HECHO NO INFRECUENTE EN LA CLÍNICA OTROS MECANISMOS SECUNDARIOS DE ORIGEN SISTÉMICO COMO HIPERTERMIA, ANEMIA, DESÓRDENES ELECTROLÍTICOS, ETC., HAN SIDO IMPLICADOS COMO INDUCTORES DE PEORES RESULTADOS EN EL TCE. ENTRE LAS CAUSAS DE ORIGEN INTRACRANEAL DE LESIÓN SECUNDARIA, LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL ES LA MÁS FRECUENTE Y LA QUE MÁS AFECTA DE FORMA ADVERSA EL PRONÓSTICO DEL TCE.. EN GENERAL, INDEPENDIENTEMENTE, DEL ORIGEN INTRACRANEAL O SISTÉMICO, LOS MECANISMOS LESIÓNALES SECUNDARIOS AGREDEN Y DAÑAN EL SISTEMA NERVIOSO. A PESAR DE QUE NO SE CONOZCA CON EXACTITUD LA CAUSA ÚLTIMA DE LAS ALTERACIONES VASCULARES Y CELULARES QUE TORNAN AL ENCÉFALO MÁS LÁBIL ANTE ESTOS PROCESOS SECUNDARIOS, EXISTE CADA VEZ MAYOR ACUERDO SOBRE UNA VÍA COMÚN QUE EXPLIQUE EL DAÑO CEREBRAL RETARDADO. ESTA VÍA COMPRENDE UNA SERIE DE PROCESOS NEUROQUÍMICOS COMPLEJOS PUES AL PRODUCIRSE EL TRAUMATISMO LA DESPOLARIZACION NEURONAL QUE SIGUE AL MISMO PARECE DESENCADENAR UNA LIBERACIÓN MASIVA, NO CONTROLADA DE AMINOÁCIDOS EXCITATORIOS, TIPO ASPARTATO Y GLUTAMATO, . LA LIBERACIÓN PRESINÁPTICA DE ESTOS NEUROTRANSMISORES ESTIMULA RECEPTORES POSTSINÁPTICOS TIPO NMDA Y AMPA, QUE PERMITEN EL ACUMULO INTRACELULAR DE CA++, NA+, CL - Y AGUA, SIENDO LA MUERTE PRECOZ, PROBABLEMENTE PRODUCIDA TANTO DEL IMPACTO PRIMARIO COMO DE LA SEVERA HINCHAZÓN Y LISIS DE LAS MEMBRANAS CELULARES POR CAMBIOS OSMÓTICOS BRUSCOS (23,26) LA ENTRADA CELULAR MASIVA DE CALCIO SE CONSIDERA LA CAUSA FUNDAMENTAL DE MUERTE NEURONAL RELACIONADA CON LA LESIÓN SECUNDARIA. EL AUMENTO DEL CA++ INTRACELULAR PRODUCE LA ACTIVACIÓN DE DIFERENTES ENZIMAS COMO FOSFOLIPASAS, PROTEASAS, LIPO Y CICLOOXIGENASAS QUE PROVOCAN LA LIBERACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS DESDE LAS MEMBRANAS CELULARES Y LA ACTIVACIÓN DE LA CASCADA DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO CON LA GENERACIÓN DE TROMBOXANO, PROSTAGLANDINA PG2, LEUCOTRIENOS Y PROSTACICLINA, RESPONSABLES ÚLTIMOS DE FALLO EN LA SÍNTESIS PROTEICA, GENERACIÓN DE RADICALES LIBRES DE OXÍGENO, DISRUPCIÓN DE MEMBRANAS Y MUERTE CELULAR NEUROTÓXICA. LA POSIBILIDAD IMPLÍCITA DE BLOQUEAR ESTOS PROCESOS BIOQUÍMICOS DENTRO DE UN PERÍODO VARIABLE DE TIEMPO (LA LLAMADA "VENTANA TERAPÉUTICA"), HA ABIERTO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS NUEVAS EXPECTATIVAS EN EL TRATAMIENTO DE LOS TCE.( 25) A LOS CONCEPTOS CONVENCIONALES SOBRE EL TCE, SE HAN AÑADIDO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS CAMBIOS SIGNIFICATIVOS. LOS MÁS IMPORTANTES DESDE EL PUNTO DE VISTA FISIOPATOLÓGICO HAN SIDO: 1) EL CONCEPTO DE EVOLUTIVIDAD EN LA LESIÓN AXONAL DIFUSA, 2) EL PAPEL DE LA ISQUEMIA Y DE LAS ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN EL PACIENTE CON UN TCEG Y 3) EL RECONOCIMIENTO EN EL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO DE IMPORTANTES ANOMALÍAS A NIVEL CELULAR Y METABÓLICO .(14) ESTO BRINDA UN MEJOR ESTUDIO, TRATAMIENTO Y RECUPERACIÓN DE ESTOS PACIENTES.

12 FISIOPATOLOGIA 6 UN MECANISMO TERCIARIO EN EL QUE ESTÁN IMPLICADOS PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS COMPLEJOS Y NEUROQUÍMICOS QUE SE INTERRELACIONAN Y SE RETROALIMENTAN ENTRE SÍ Y QUE SE INICIAN POSTERIOR AL TCE PARA CONTINUAR EN LAS HORAS SIGUIENTES Y PRIMEROS DÍAS, COMO: LIBERACIÓN MASIVA DE AMINOÁCIDOS EXCITADORES QUE BAJAN LA FORMACIÓN DE ATP, FACILITANDO LA ENTRADA DE CALCIO INTRACELULAR, Y ASÍ SE ACTIVAN DIFERENTES ENZIMAS, INICIÁNDOSE UNA CASCADA METABÓLICA ANORMAL QUE TERMINA CON LA DISOLUCIÓN DE LA MEMBRANA, FRACASO DE LA SÍNTESIS PROTEICA Y MUERTE CELULAR

13 CLASIFICACION LA OMS CLASIFICA LOS TCE SEGÚN LA ESCALA DE GLASGOW PARA EL COMA (GCS) EN: GRAVES (GCS < 9), MODERADOS (GCS 9-13) Y LEVES (GCS 14-15): EL 10% SERÍAN GRAVES, 10% MODERADOS Y 80% LEVES

14 ESCALA DE GLASGOW RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL RESPUESTA OCULARRESPUESTA VERBAL RESPUESTA OCULAR OBEDECE ÓRDENES ORIENTADO 5 APERTURA OCULAR ESPONTÁNEA LOCALIZA EL DOLOR FRASES DESO RIENTADAS APERTURA OCULAR SÓLO AL LLAMADO 3 RETIRADA EN FLEXION (DE LA EXTREMIDAD DEL SITIO DOLOROSO) 4 SÓLO PALABRAS APERTURA OCULAR SÓLO AL DOLOR POSTURA FLEXORA (RIGIDEZ TIPO DECORTICACION) 3 SÓLO SONIDOS 2 NINGUNA POSTURA EXTENSO RA RIGIDEZ TIPO DESCEREBRACION 2 NINGUNA NO RESPUESTA 1

15 SITUACIONES QUE DIFICULTAN EVALUAR ALGUNAS RESPUESTAS:AFASIA, SORDOMUDOS, LENGUA EXTRANJERA, RETARDO MENTAL, CUADRIPLEJIA, FRACTURAS MÚLTIPLES, TRAUMA FACIAL SEVERO, INTOXICACIÓN ETÍLICA O DE OTRO TIPO, INTUBACIÓN OROTRAQUEAL, SEDACIÓN TERAPÉUTICA ETC. EN ESTOS CASOS NO SE DEBE DAR PUNTAJE MÍNIMO NI APROXIMADO

16 SEGÚN ESTADO DE GRAVEDADLEVE: PACIENTE ASINTOMÁTICO EN EL MOMENTO DE LA EVALUACIÓN O SÓLO AQUEJA CEFALEA, MAREOS U OTROS SÍNTOMAS MENORES MODERADO: ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA, CONFUSIÓN, PRESENCIA DE ALGUNOS SIGNOS FOCALES GRAVE: (GCS MENOR DE 9). Sin embargo, el médico no se debe confiar ante la normalidad de la exploración neurológica o la ausencia de síntomas en las primeras horas tras el TCE. Esto es de especial importancia en el caso de pacientes ancianos y alcohólicos, pues no es infrecuente que desarrollen alguna complicación (la más clásica es la hemorragia subdural) un tiempo después (generalmente en las primeras 24 horas) del trauma.

17 TIPOS DE TCE TCE CERRADO: CUANDO NO HAY SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD EN LA DURAMADRE TCE ABIERTO: CUANDO SÍ LA HAY. Ej: FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO QUE SE ABREN A LAS CAVIDADES AÉREAS CRANEALES, HERIDAS PENETRANTES Y LAS FRACTURAS ABIERTAS DE LA BÓVEDA CRANEAL

18 MECANISMOS DE PRODUCCIONLOS DOS MAS FRECUENTES SON: HERIDAS PENETRANTES EN EL CRÁNEO ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN QUE LESIONA LOS TEJIDOS EN EL LUGAR DEL IMPACTO O EN EL POLO OPUESTO (LESIÓN POR CONTRAGOLPE).

19 CRITERIOS DE INGRESO PARA OBSERVACIÓNTCE GRAVE O MODERADO (GCS < 9 TC CRANEAL PATOLÓGICA FOCALIZACION NEUROLÓGICA Sin embargo, se recomienda un periodo de observación de al menos 24 horas para los pacientes que cumplan con alguno de los siguientes criterios, pues es más probable que su estado neurológico se deteriore en las horas después del TCE. Los siguientes criterios también son válidos a la hora de remitir a un paciente con TCE a un servicio de urgencias

20 CONDUCTA ASEGUIR EN EL TCE

21 NORMAS PARA EL MANEJO INICIAL DEL TCETCE LEVE: SI LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA ES NORMAL, ALTA CON RECOMENDACIONES A ÉL Y A SU FAMILIA, EN ESPECIAL DOS: DURANTE 24 HORAS (INCLUYENDOEL SUEÑO) VERIFICAR CADA 2 HORAS QUE EL PACIENTE ESTÁ ORIENTADO, MUEVE LAS CUATRO EXTREMIDADES Y HABLA INDICAR RECONSULTA EN CASO DE CEFALEA PERSISTENTE Y PROGRESIVA, VÓMITOS, VISIÓN DOBLE, DIFICULTAD PARA CAMINAR, ETC SI LA ANAMNESIS O LA EXPLORACIÓN FÍSICA REVELA ALGUNA ANORMALIDAD, SE DECIDE INGRESO PARA OBSERVACIÓN Y TRATAMIENTO

22 TCE MODERADO Y GRAVE: TODOS PRECISAN INGRESO HOSPITALARIO CON FRECUENCIA HAY LESIONES ASOCIADAS EN OTROS SISTEMAS AJENOS AL NEUROLÓGICO En la evaluación clínica inicial hay que seguir varios "pasos" que con frecuencia son simultáneos o no precisamente en el orden que aquí exponemos (depende de la gravedad del estado del paciente). Así mismo, el reconocimiento de las complicaciones y su tratamiento también debe hacerse de forma paralela.

23 EVALUACIÓN INICIAL EN LA FASE INICIAL EL TCE SE TRATA COMO CUALQUIER OTRO TRAUMATISMO GRAVE, SIGUIENDO LAS RECOMENDACIONES DEL “ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT” (ATLS) DEL COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS: 1. MANTENER UNA VÍA AÉREA LIBRE Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL 2. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN ADECUADA 3. CONTROL DE HEMORRAGIA EXTERNA Y MANTENER LA PRESIÓN ARTERIAL 4. EVALUACIÓN DEL ESTADO NEUROLÓGICO 5. INVESTIGAR OTRAS LESIONES TRAUMÁTICAS

24 ANAMNESIS INICIAL AL PACIENTE O A SUS ACOMPAÑANTES. INTERESA CONOCER:EL TIPO DE TRAUMATISMO QUÉ HA SUCEDIDO DESDE EL MOMENTO DEL TRAUMA HASTA LA CONSULTA MÉDICA PÉRDIDA DE CONSCIENCIA - CRISIS CONVULSIVAS, - CONFUSIÓN SÍNTOMAS DEL PACIENTE VÓMITOS, CEFALEA, VISIÓN DOBLE, DEBILIDAD EN MIEMBROS, ALTERACIÓN DE LA MARCHA, ETC

25 ANTECEDENTES DEL PACIENTEES PRECISO RECABAR INFORMACIÓN ACERCA DEL HISTORIAL CLÍNICO DEL PACIENTE, SOBRE TODO EN RELACIÓN CON: DIABETES MELLITUS HIPERTENSIÓN ARTERIAL ALCOHOLISMO EPILEPSIA DÉFICIT NEUROLÓGICOS PREVIOS DEMENCIA COAGULOPATÍAS

26 EXPLORACIÓN GENERAL INICIALBUSCAR LA PRESENCIA DE PROBLEMAS QUE PRECISEN UNA ACTUACIÓN TERAPÉUTICA INMEDIATA ASEGURAR LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA, GARANTIZAR UNA RESPIRACIÓN EFICAZ Y UNA BUENA SITUACIÓN HEMODINÁMICA (ABC, AIRWAY, BREATHING, CARDIAC). Valoracion de signos vitales Respiracion: La hipoxia es una causa importante de daño cerebral. Se considera hipoxia la concentracion de oxigeno menor de 60 mmhg, lo ideal es mantenerla mayor de 90 mmhg.. El patron respiratorio nos orienta: Respiración de Cheyne Stokes: es una hiperventilación que se acelera progresivamente hasta llegar a un periodo de apnea para volver a comenzar. Indica lesión mesencefálica. Hiperventilación Neurogénica Central: Es una ventilación rápida y profunda, constante, que no cambia de ritmo. Indica lesión protuberancial. Respiración de Biot o Apnéusica: Es irregular todo el tiempo, con períodos frecuentes de apnea. Es casi terminal e indica lesión de bulbo. Para mejorar la ventilación se deben realizar inicialmente las maniobras más sencillas: aspirar secreciones y extraer cuerpos extraños, levantar la cabeza, colocar la cánula y aplicar oxígeno Debe valorarse también el cuello y la pared torácica buscando signos de trauma que puedan estar comprimiendo la vía aérea. En caso necesario, la instauración inmediata de medidas terapéuticas para normalizar las constantes vitales es prioritario a cualquier otra intervención. La presion arterial es importante, la hipotensión agrava el daño inicial ya que se produce edema cerebral y aumenta la presión intracraneana. Se considera hipotensión una presión arterial sistólica menor de 95mmHg. Se debe mantener en 130/70 El T.E.C. por sí solo no produce hipotensión y debe buscarse siempre una causa periférica (trauma de abdomen, fracturas múltiples, etc.) y corregirla rápidamente . Pulso y temperatura :La fiebre produce vasodilatación y aumenta la producción de C02.Ambas cosas producen o aumentan el edema cerebral. Por lo tanto la fiebre se debe combatir a toda costa. El pulso es un parámetro que nos puede orientar a buscar otras lesiones como la lesión medular (bradicardia) o pérdida sanguinea (taquicardia). Triada de Cushing: hipertensión arterial, bradicardia y alteración respiratoria. Se presenta en los últimos estadios de la herniación cerebral poco antes de fallecer el paciente Escala de Glasgow. La objetividad en el examen neurológico se logra por la evaluación de la escala de Glasgow (explicada anteriormente) Estado de conciencia . Cualquier alteración del estado de alerta, aunque sólo sea somnolencia, indica una disfunción de los centros que regulan la conciencia (corteza cerebral, diencéfalo y tallo cerebral) y por lo tanto justifica una evaluación radiológica (T.A.C.). Signos de focalización. Nos indican el sitio exacto del daño neurológico. Su presencia indica la realización de un T.A.C. independiente del estado de conciencia y de la escala de Glasgow. En T.E.C. los más útiles son: • La midriasis unilateral: indica el lado del hematoma. • La hemiparesia: contralateral al sitio de la lesión. • La paresia facial central: sólo compromete la boca y es contralateral a la lesión. Signos de daño del tallo cerebral : Rigidez flexora, rigidez extensora, miosis bilateral, mirada divergente, Skew (un ojo arriba y el otro abajo) Robing y Bobing (movimientos espontáneos circulares o verticales de los ojos), respiración de Cheyne Stoke, hiperventilación Neurogénica Central, respiración de Biot, los signos piramidales: Babinski, clonus, pérdida de reflejos cutáneos abdominales unilateralmente.Todos son signos de lesion de tallo. Otros traumas Muchas veces son estos los causantes del daño cerebral secundario por lo que su busqueda debe ser .exhaustiva y su tratamiento debe ser lo más oportuno posible primando sobre el tratamiento del T.E.C.. Por ejemplo, la inmovilización precoz de las fracturas permite una rehabilitación física más rápida y evita la embolia grasa.

27 LA EVALUACIÓN DE URGENCIA DEBE HACERSE SIMULTÁNEAMENTE CON EL EXAMEN DE LAS CONSTANTES BÁSICAS (TENSIÓN ARTERIAL, PULSO, PATRÓN RESPIRATORIO, FRECUENCIA RESPIRATORIA, TEMPERATURA, GLUCEMIA CAPILAR) Y A LA CANALIZACIÓN DE UNA VÍA VENOSA PARA LA ADMINISTRACIÓN DE SUEROS (COLOIDES Y CRISTALOIDES EN CASO DE SHOCK), FENITOÍNA O BENZODIACEPINAS (CRISIS COMICIALES), MIORRELAJANTES (SI SE PRECISAN PARA VENTILACIÓN MECÁNICA), ETCÉTERA

28 ATENCION... EL ESTADO DE SHOCK (HIPOTENSIÓN, MALA PERFUSIÓN PERIFÉRICA) INDICA QUE HAY UN DAÑO EXTRACRANEAL ROTURA HEPÁTICA O ESPLÉNICA TAPONAMIENTO CARDIACO ROTURA DE AORTA FRACTURAS DE HUESOS LARGOS LESIONES MEDULARES CERVICALES Y TORÁCICAS ALTAS

29 OTROS SIGNOS DE COMPLICACIONES GRAVESLACERACIONES DEL CUERO CABELLUDO HUNDIMIENTOS HEMATOMA EN OJOS DE MAPACHE OTORRAGIA, HEMORRAGIA MASTOIDEA RINOLICUORREA EN EL CASO DE FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO

30 EN CASO DE CRISIS EPILEPTICA, TRATARLA CON CARÁCTER DE URGENCIAEL PACIENTE DEBERÁ SER COLOCADO EN UNA POSICIÓN SEMI-INCLINADA CON LA CABEZA LIGERAMENTE ROTADA (SI NO SE SOSPECHA LESIÓN CERVICAL) PARA PREVENIR LA ASPIRACIÓN EN CASO DE VÓMITO

31 EXAMEN DEL RAQUIS PENSAR EN UNA LESIÓN MEDULAR CUANDO EXISTE:PARAPLEJÍA O TETRAPLEJÍA (TENER EN CUENTA QUE EN LA FASE INICIAL -SHOCK MEDULAR- LOS REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS ESTÁN ABOLIDOS) ÍLEO PARALÍTICO GLOBO VESICAL TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD CON NIVEL SENSITIVO MEDULAR

32 UN 20% DE LOS TCE SEVEROS ASOCIAN LESIONES DE LA COLUMNA VERTEBRALLESIONES CERVICALES Y TORÁCICAS ALTAS PUEDEN PROVOCAR HIPOTENSIÓN Y ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN PULMONAR ANTE LA MÍNIMA SOSPECHA DE LESIÓN VERTEBRAL-MEDULAR SE EXTREMARÁN LAS MEDIDAS ENCAMINADAS A INMOVILIZAR LAS PARTES MÓVILES DEL RAQUIS (FÉRULA RÍGIDA CRANEOCERVICAL, MOVILIZACIÓN DEL PACIENTE EN BLOQUE).

33 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICALA ESCALA DE GLASGOW PARA EL COMA (GCS) SIRVE PARA VALORAR LA GRAVEDAD DEL TCE Y SU PRONÓSTICO DADO QUE MUCHOS PACIENTES CON TCE MODERADO O SEVERO SE ENCUENTRAN ESTUPOROSOS O COMATOSOS, LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DIFIERE EN GRAN MEDIDA DE LA QUE SE HACE EN EL PACIENTE CONSCIENTE

34 EN LA VALORACIÓN DEL PACIENTE CON TRASTORNOS DE LA CONSCIENCIA DEBE ESTUDIARSE PRINCIPALMENTE:RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA ESPONTÁNEA RESPUESTA AL DOLOR TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR MOVIMIENTOS ESPONTÁNEOS Y DESVIACIÓN DE LOS OJOS PATRÓN RESPIRATORIO RESPUESTA CUTANEOPLANTAR REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS.

35 ESTUDIO PARACLÍNICO BÁSICOESTUDIOS IMAGENOLOGICOS T.A.C. DETECTA UBICACIÓN, DENSIDAD Y EXTENSION DE LA LESION RX SIMPLE DE CRANEO, LESIONES DE BÓVEDA CRANEAL Y SU NATURALEZA, PRESENCIA DE CUERPOS EXTRAÑOS, DIASTASIS ETC. RX LATERAL DE COLUMNA CERVICAL, PARA VER LEION RAQUIDEA RX DE TÓRAX, BRONCOASPIRACION Y CUERPOS EXTRAÑOS ANGIOGRAFIA CAROTIDEA, LIMITADO A CASOS MUY ESPECIFICOS CON SOSPECHA DE LESIONES VASCULARES (FISTULAS, ETC.)

36 ESTUDIOS DE LABORATORIOHEMOGRAMA. ·     LEUCOGRAMA COMPLETO. ·     ERITROSEDIMENTACION. ·     CREATININA Y NITRÓGENO UREMICO. ·      IONOGRAMA. ·      GASES ARTERIALES. ·      PRUEBAS DE COAGULACIÓN. ·      HEMOCLASIFICACION.

37 MEDIDAS GENERALES PROPORCIONAR AL CEREBRO EL MEDIO AMBIENTE MÁS FISIOLÓGICO POSIBLE Y EVITAR LAS COMPLICACIONES SONDA NASOGÁSTRICA SONDA VESICAL. LÍQUIDOS ENDOVENOSOS NUTRICION MEDIDAS ANTIEDEMA REPOSO ABSOLUTO

38 CABEZA LEVANTADA Y CENTRADAFACILITA EL RETORNO VENOSO CEREBRAL Y DISMINUYE EL EDEMA CEREBRAL. DEBE SER A 30 GRADOS YA QUE A UNA ALTURA MAYOR PODRÍA DISMINUIR LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL. ES MUY IMPORTANTE QUE LA CABEZA ESTÉ BIEN CENTRADA. ESTO SE LOGRA CON ALMOHADAS LATERALES. UNA INCLINACIÓN LATERAL COMPRIME LA YUGULAR Y ESTO AUMENTA LA PRESIÓN INTRACRANEANA.

39 MANITOL FUROSEMIDA MANITOLES UN DIURÉTICO OSMÓTICO QUE ADEMÁS ALTERA LAS PROPIEDADES REOLÓGICAS DE LOS GLÓBULOS ROJOS, ALTERA LA VISCOSIDAD SANGUÍNEA, MEJORA LA LIBERACIÓN DE OXÍGENO Y LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL Y EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL. FUROSEMIDA PUEDE DISMINUIR LA SECRECIÓN DEL L.C.R. Y CON ESTO AYUDAR A CONTROLAR LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. ADEMÁS POTENCIA LOS EFECTOS DEL MANITOL

40 PREVENCIÓN DE COMPLICACIONESPULMONAR FISIOTERAPIA RESPIRATORIA CON TÉCNICAS PARA ACLARAMIENTO DE SECRECIONES, EL CAMBIO DE POSICIÓN, LAS NEBULIZACIONES Y TODAS LAS POSIBLES A REALIZAR SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE. GÁSTRICAS ÚLCERAS DE ESTRÉS QUE PUEDEN PRODUCIR HEMORRAGIA DIGESTIVA CON PELIGRO LETAL PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES PULMONAR LAS COMPLICACIONES PULMONARES SON LAS MÁS FRECUENTES Y LAS QUE MÁS AGRAVAN LA SITUACIÓN DEL PACIENTE. SE RECOMIENDA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA CON TÉCNICAS PARA ACLARAMIENTO DE SECRECIONES, EL CAMBIO DE POSICIÓN, LAS NEBULIZACIONES Y TODAS LAS POSIBLES A REALIZAR SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE. GÁSTRICAS.) HAY UNA ALTA INCIDENCIA DE ÚLCERAS DE ESTRÉS EN LOS PACIENTES NEUROLÓGICOS QUE PUEDEN LLEGAR A SER TAN SEVERAS COMO PARA PRODUCIR UNA HEMORRAGIA DIGESTIVA QUE COMPROMETE LA VIDA DEL PACIENTE. SE RECOMIENDA EL USO DE PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA. VASCULARES. EL PACIENTE INCONSCIENTE, EN REPOSO ABSOLUTO ESTÁ PROPENSO A UN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. POR ESTE MOTIVO SE RECOMIENDA LA HEPARINIZACIÓN EL USO DE LAS MEDIAS ANTIEMBÓLICAS NO DA EL MISMO RESULTADO. CUTÁNEAS Y OSTEOMUSCULARES EL CAMBIO FRECUENTE DE POSICIÓN DEL PACIENTE, ACOMPAÑADO DEL USO DE COLCHONES BLANDOS Y SOPORTE BLANDO EN LOS PUNTOS DE PRESIÓN AYUDAN A EVITAR LAS ESCARAS. TAMBIÉN DEBE COLOCARSE EL PACIENTE EN POSICIÓN CÓMODA PARA QUE NO SE FATIGUE O HAGA CONTRACCIONES TENDINOSAS QUE LE IMPIDAN SU REHABILITACIÓN.

41 PREVENCIÓN DE COMPLICACIONESVASCULARES . HEPARINIZACIÓN PARA EVITAR EMBOLISMOS CUTÁNEAS Y OSTEOMUSCULARES MOVILIZACION POSTURAL USO DE COLCHONES APROPIADOS Y SOPORTES BLANDOS EN LOS PUNTOS DE PRESIÓN. ACTITUD POSTURAL DEL PACIENTE EN POSICIÓN CÓMODA Y ADECUADA PARA EVITAR FATIGA Y LA APARICION DE CONTRACCIONES MUSCULO TENDINOSAS QUE LE IMPIDAN O DIFICULTEN SU REHABILITACIÓN. EPILEPSIA POSTRAUMATICA USO PROFILÁCTICO DE LA FENITOÍNA DURANTE LA PRIMERA SEMANA DESPUÉS DEL TEC EN PACIENTES CON RIESGO DE CONVULSIONAR.A RAZON DE 18 A 20 MG/KG. I.V, DIVIDIDO EN 3 DOSIS DURANTE UN PERIODO DE 12 HORAS Y NO UTILIZAR EN SOLUCIONES DEXTROSADAS. CUANDO SE PRESENTA UNA CRISIS CONVULSIVA EL MANEJO INICIAL ESTÁ DIRIGIDO A PROTEGER LAS VÍAS RESPIRATORIAS, SUMINISTRANDO UNA ADECUADA OXIGENACIÓN, Y APLICANDO SIMULTÁNEAMENTE EL SIGUIENTE TRATAMIENTO: DIAZEPAN MG/KG IV DIRECTO DILUIDO. NO EXCEDER DE 1 MG /MINUTO. INMEDIATAMENTE APLICAR FENITOÍNA 20 MG/KG. IV DISUELTA EN SOLUCIÓN SALINA ISOTÓNICA. EN ANCIANOS Y EN NIÑOS NO EXCEDER DE 50MGRS/MIN POR EL RIESGO DE HIPOTENSIÓN O ARRITMIAS CARDÍACAS. PUEDE REPETIRSE EL VALIUM CADA 15 MINUTOS HASTA LA FENITOÍNA NO ES ÚTIL EN LA PREVENCIÓN DE DE CRISIS CONVULSIVAS TARDÍAS. POR LO QUE NO SE DEBE DAR DROGA EN FORMA PROFILÁCTICA 7 DIAS DESPUÉS DEL TRAUMA. LAS CRISIS POSTERIORES SE TRATAN CON FENITOÍNA 5 MG /KG DÍA VÍA ORAL EN UNA SOLA DOSIS DESPUÉS DE LA ÚLTIMA COMIDA. TRATAMIENTO ALTERNO, LA CARBAMAZEPINA A UNA DOSIS DE 5-10 MG/KG DÍA DISTRIBUIDA EN 2-3 DOSIS. EN GENERAL SE RECOMIENDA EXTENDER EL TRATAMIENTO MÍNIMO DURANTE 1 AÑO.

42 FACTORES PRONOSTICOS EDAD IMÁGENES DE LA TC PUNTUACIÓN EN LA GCSREACTIVIDAD PUPILAR PRESENCIA O NO DE HIPOTENSIÓN

43 FACTORES INFLUYEN EN LA EVOLUCIÓN Y DESENLACE DE UN TCESE HAN DIVIDIDO EN DOS GRUPOS FACTORES CONTINUOS: SON VARIABLES CONTINUAS QUE PUEDEN ALMACENARSE DE FORMA NUMÉRICA. FACTORES CATEGORÍAS, CON DOS SUBGRUPOS: SON DATOS NO NUMÉRICOS, Y SE AGRUPAN DE LA SIGUIENTE FORMA. - SON ASIGNABLES A PUNTOS FIJOS EN UNA ESCALA CON RANGO DEFINIDO, EJEMPLO: LA EGC Y EGR. - SON CATEGORÍAS MUTUAMENTE EXCLUYENTES NO OBSTANTE DESDE EL PUNTO DE VISTA PRACTICO, DICHOS FACTORES SE AGRUPAN EN DEPENDENCIA DE SU FUENTE DE ORIGEN:

44 FACTORES CLÍNICOS EDAD: PARA ALGUNOS AUTORES DICHA VARIABLE CONSTITUYE EL ELEMENTO, QUE DE FORMA AISLADA, TIENE MAYOR INFLUENCIA SOBRE EL PRONOSTICO EVOLUTIVO DEL PACIENTE; SIN EMBARGO NO SE HA DETERMINADO SI ESTA COMO FUNCIÓN ES CONTINUA O DISCRETA. ALGUNOS ESTUDIOS CONCLUYEN QUE LAS EDADES EXTREMAS INFLUYEN DE FORMA NEGATIVA EN EL PRONOSTICO

45 MECANISMOS DE INJURIA A PESAR DE QUE NO EMERGEN RESULTADOS CONCLUYENTES DE LA INFLUENCIA EN EL PRONOSTICO QUE TIENEN LOS DIFERENTES MECANISMOS DE LESIÓN, PROBABLEMENTE CAUSADO POR LA ACCIÓN SIMULTÁNEA DE VARIOS FACTORES, SI ESTÀ DEMOSTRADO QUE DETERMINA EL TIPO DE LESIÓN ENCEFÁLICA, POR EJEMPLO: LAS CAÍDAS PROVOCAN INJURIA POR HEMATOMAS INTRACRANEALES Y/O CONTUSIONES SEVERAS, A DIFERENCIA DE LOS ACCIDENTES AUTOMOVILÍSTICOS EN LOS CUALES LA FRICCIÓN DEL ENCÉFALO CON LAS PROMINENCIAS ÓSEAS Y TABIQUE DURALES, ES EL RESULTADO DE LESIONES POR FRICCIÓN

46 MECANISMOS DE INJURIA 2 EXISTE UN GRUPO BIEN DEFINIDO DE TRAUMATISMOS Y QUE SON AQUELLOS PROVOCADOS POR ARMAS DE FUEGO, LOS CUALES SE DISTINGUEN DEL RESTO POR SU PRONOSTICO FATÍDICO EN LA MAYOR PARTE DE LOS PACIENTES, ALCANZANDO ALREDEDOR DEL 80% DE ESTOS. ESTE TEMA HA GANADO EN LA NEUROCIRUGÍA UN SITIO INDEPENDIENTE Y QUE COMO CONSECUENCIA DE GUERRAS MILITARES E INCLUSO EL PERMISO A LA UTILIZACIÓN DE ARMAS DE FUEGO POR LOS CIVILES, SUMINISTRA CASUÍSTICA EN GRADO Y MAGNITUD CRECIENTE

47 LESIONES INTRACRANEALES CON EFECTO DE MASALAS LESIONES DE MASA POSTRAUMÁTICAS TIENEN EL PEOR PRONOSTICO, CON UNA ALTA MORTALIDAD DE 40 VS 23 % CON RESPECTO A LAS LESIONES DIFUSAS LOS HEMATOMAS EPIDURALES TIENEN POR LO GENERAL BUEN PRONOSTICO, SINO SE ASOCIAN A CONTUSIONES SUBYACENTES SEVERAS LOS HEMATOMAS DE OTRAS LOCALIZACIONES, LAS CONTUSIONES Y LACERACIONES ENCEFÁLICAS TIENEN PEOR EVOLUCIÓN

48 INSULTOS SISTÉMICOS SECUNDARIOS Y TRAUMAS MÚLTIPLESDISFUNCIÓN RESPIRATORIA APNEA POSTRAUMÁTICA PROLONGADA BRONCOASPIRACIÓN TRAUMA FACIAL Y TORÁCICO INSUFICIENCIA PULMONAR DE CAUSA NEURÓGENA, EDEMA PULMONAR DISFUNCIÓN CARDIO-CIRCULATORIA HEMORRAGIA POR LESION VASOS O VÍSCERAS PERDIDA EL TONO VASOMOTOR CONTUSIONES CARDIACAS OTRAS SITUACIONES COMO: DESHIDRATACIÓN. DISBALANCES ELECTROLÍ TICOS DE CAUSA TRAUMÁTICA, IATROGENIA

49 ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 1LA EGC PARA LA EVALUACIÓN DE LOS TCEG HA CONSTITUIDO UN IMPORTANTE FACTOR PRONOSTICO, SIN EMBARGO ES DE SEÑALAR QUE SUS ELEMENTOS NO TIENEN, DE FORMA INDEPENDIENTE, LA MISMA REPERCUSIÓN SOBRE LA EVOLUCIÓN DE LOS PACIENTES, POR EJEMPLO: LA RESPUESTA MOTORA ES LA DE MAYOR SIGNIFICACIÓN, Y EL PUNTO QUE MARCA CON MAYOR EVIDENCIA LA DIFERENCIA EVOLUTIVA, ESTA ENTRE LA LOCALIZACIÓN DEL DOLOR Y LA APARICIÓN DE RESPUESTA DECORTICADORA EXISTE UN PARÁMETRO CLÍNICO QUE SE HA MENCIONADO EN DISIMILES ESTUDIOS Y QUE HA DEMOSTRADO SU VALOR PRONOSTICO, NOS REFERIMOS A LA RESPUESTA OCULAR. KOC Y COL. REALIZARON UN ESTUDIO DE 117 PACIENTES CON HEMATOMAS SUBDURALES AGUDOS Y DICHO PARÁMETRO FUE EL QUE MOSTRÓ UNA RELACIÓN MAS DIRECTA CON LA MORTALIDAD.(24-26)

50 ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 2LA AUSENCIA DE RESPUESTA DE APERTURA OCULAR AL DOLOR DENTRO DE LAS PRIMERAS 72 HORAS, CONSTITUYE UN SIGNO DE MAL PRONOSTICO, NO OBSTANTE CUANDO EVALUAMOS UN PACIENTE EN ESTADO VEGETATIVO QUE POR CONCEPTO TIENE CICLOS NORMALES DE SUEÑO Y VIGILIA, Y EL CUAL CONSIGUE LA APERTURA OCULAR ESPONTANEA, NO SIGNIFICA UN LOGRO EVOLUTIVO

51 ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 3LA RESPUESTA VERBAL, SE ENCUENTRA DE LA MISMA FORMA LIMITADA EN SU ALCANCE, PUES PARA SU EJECUCIÓN EXISTEN ÁREAS BIEN DELIMITADAS DE LA CORTEZA CEREBRAL QUE PUDIESEN ESTAR LESIONADAS SIN QUE LAS REGIONES ADYACENTES LO ESTÉN, A DECIR; AREA MOTORA DE LA PALABRA, BROCA Y LA ANÁLOGA SENSITIVA, WERNICKE. ADEMÁS, LA EJECUCIÓN DE SONIDOS VERBALES, (QUE SEGÚN LA LITERATURA AMERICANA MARCA EL MOMENTO DE LA EMERGENCIA DEL COMA), NO TERMINA EL PERIODO DE AMNESIA POSTRA UMATICA (APT), SIENDO UNO DE LOS FACTORES PRONÓSTICOS DE MAYOR FIABILIDAD

52 ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 4DURACIÓN DEL COMA Y LA AMNESIA POSTRAUMÁTICA. EL PRINCIPAL CONFLICTO PARA EL ANÁLISIS DE ESTE ASPECTO LO CONSTITUYE EL DIAGNOSTICO DE "FIN DEL COMA" , PUES COMO HEMOS DESCRITO EL PACIENTE AFÁSICO O CON UNA TRAQUEOSTOMÍA, PUEDE ENCONTRARSE TEÓRICAMENTE CON UNA PUNTUACIÓN MENOR O IGUAL DE 8 PUNTOS Y ESTAR TOTAL Y ABSOLUTAMENTE CONSCIENTE (27).

53 ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 5TODO PACIENTE SEVERAMENTE DAÑADO O VEGETATIVO, ESTUVO EN COMA AL MENOS DOS SEMANAS, A DIFERENCIA DE AQUELLOS CON EVOLUCIÓN MAS FAVORABLE Y EN LOS CUALES EL ESTADO DE INCONSCIENCIA TUVO MENOR DURACIÓN. LA AMNESIA POSTRAUMÁTICASE HA DEFINIDO COMO EL PERIODO TRANSCURRIDO HASTA LA RECUPERACIÓN DE LA MEMORIA CONTINUA Y AUN ES EL FACTOR QUE PUEDE TRADUCIR LA MAGNITUD DEL DAÑO ENCEFÁLICO DE FORMA INDEPENDIENTE SE CONSIDERA QUE ESTE PERIODO (APT), DEBE DURAR AL MENOS TRES VECES EL TIEMPO DEL COMA 

54 Investigaciones de laboratorio y variables fisiológicasPRESIÓN INTRACRANEANA(PIC). METABOLISMO CEREBRAL. MEDICIONES NEUROFISIOLÓGICAS: ELECTROENCEFALOGRAFÍA: POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORI INDICES BIOQUÍMICOS EXÁMENES RADIOGRÁFICOS SIMPLES ANGIOGRAFÍA CEREBRAL. RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA. VOLUMEN DE LAS CISTERNAS BASALES, VOLUMEN DE LAS LESIONES HIPERDENSAS  

55 COMPLICACIONES LESION CEREBRAL GRAVE INICIAL LESIONES ASOCIADASEMPEORAMIENTO NEUROLÓGICO SEPSIS RESPIRATORIA TRASTORNOS DEL RITMO ANEMIA HIPERGLICEMIA FMO

56 TIEMPO DE AMNESIA.(APT) GRADO DE LESIÓNTIEMPO DE AMNESIA.(APT) GRADO DE LESIÓN MENOR DE 1 HORA DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA, NO HUBO INCONSCIENCIA. 1 DÍA < APT < 1 HORA DAÑO CEREBRAL LIGERO E INCONSCIENCIA POR MINUTOS. MAYOR DE 1 DÍA DAÑO CEREBRAL MODERADO Y DIFUSO. 1 SEMANA DAÑO CEREBRAL SEVERO

57 TIEMPO DE AMNESIA - GRADO DE LESIÓNMENOR DE 1 HORA: DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA, NO HUBO INCONSCIENCIA 1 DÍA < APT < 1 HORA: DAÑO CEREBRAL LIGERO E INCONSCIENCIA POR MINUTOS MAYOR DE 1 DÍA: DAÑO CEREBRAL MODERADO Y DIFUSO 1 SEMANA: DAÑO CEREBRAL SEVERO

58 BIBLIOGRAFIA 1.     Jannett B. Teasdale G: Management of Head Injuries. Philadelphia, Davis, 1981. 2.     Gennarelli TA, Spielman GS Langpill TW, et al: Influence of the type of Intracranial Lesionon outeome from Severe Head Infury: A Multicenter Study Using a New Classification System. Journal of Neurosurgery 1982, 56, 26 – 32. 3.     Gennarelli TA: Emergency Department Management of Head Injuries. Emergency Medicine Clinics of North America 1984; 2: 749 – 760. 4.     Cooper PR ed: Head Injury, eQ2. Baltimore, Williams and Wilkins, 1987.

59 5.     Ray Examinations after Head Trauma: Recomendations by a Multidisciplinary panel and validation Study. New England Journal of Medicine 1987; 316: 6.     Colectivo de Autores: Terapia Intensiva. Hospital de Villa Clara 1987. 7.     Neurological and Neurosurgical Intensive Care 1988; 3:24 – 36, 4:43 – 53, 12: 165 – 180. 8.     Colectivo de Autores: Terapia Intensiva de Hospital H. Ameijeiras 1988. 9.     Becker DP, Gudeman SX: Text book of Head Injury. Philadelfhia, Saunders, 1989. 10. Erico F.M Wijdicks. Neurologic Complications in Critically III Patients

60 11. Colectivo de autores: Protocolo de tratamiento clínico intensivo del traumatismo craneoencefálico grave. Hospital General Calixto García. Ciudad de La Habana 1997. 12. Hall JB Schmidt GA, Wood LDH: Principle of critical care. M. Graw Hill, 1998. 13. Ropper AH, Kennedy SF: Neurological and neurosurgical intensive care. 2nd. Edition. Aspen

61 ENFERMEDAD DE PARKINSON.

62 CONCEPTO. PROCESO DEGENERATIVO DEL SNC DE INSTALACIÓN INSIDIOSA, PROGRESIVA Y DESARROLLO LENTO, DE CAUSA DESCONOCIDA POR LESIÓN DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL Y SE CARACTERIZA POR TEMBLOR, RIGIDÉZ E HIPOCINESIA.

63 NATURALEZA ENDÓGENA. ENFERMEDAD CRÓNICANATURALEZA ENDÓGENA. ENFERMEDAD CRÓNICA. LESIONES ATRÓFICAS DE LAS CÉLULAS DEL GLOBO PÁLIDOY DE LA SUSTANCIA NEGRA PEDUNCULAR. INCIDENCIA 8-18X 10000,000 HAB. PREVALENCIA1% POBLACIÓN. MÁS FRECUENTE SEXO MASCULINO. AUMENTA DESPUÉS DE 50 AÑOS

64 ETIOPATOGENIA. FACTOR HEREDITARIO Y DEGENERATIVO DE CARÁCTER FUNCIONAL Y ESTRUCTURAL AUTOSÓMICO DOMINANTE.

65 ETIOLOGÍA. ATEROESCLERÓTICA. IDIOPÁTICA. POSTENCEFÁLICA. TÓXICO.TUMORAL. POSTRAUMÁTICO. INFECCIOSO. DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR.(ENF WILSON)

66 CUADRO CLÍNICO. RIGIDEZ. ELEMENTO MÁS CONSTANTE.POSTURA DE FLEXIÓN DE CUELLO Y EXTREMIDADES. FLUCTUACIÓN RÍTMICAS DEL TONO. MÁS MARCADA RAÍZ DE LOS MIEMBROS YMÚSCULOS DE LA ESTÁTICA. SIGNO DE LA RUEDA DENTADA. POSTURA CARACTERÍSTICA EN BIPEDESTACIÓN. PERSISTE SIN MOV ACTIVO O PASIVO RIGIDÉZ DE MÁSCARA. MARCHA CARACTERÍSTICA.

67 CUADRO CLÍNICO. ACINESIA. FALTA DE MOV ESPONTÁNEOS.ACTITUD POSTURAL RÍGIDA. BRADICINESIA. PALABRA MONÓTONA SIN ENTONACIÓN PUEDE LLEGAR A DISARTRIA. LENGUAJE INCOMPRENSIBLE. ESCRITURA MICROGRÁFICA. DISM DE LA VENTILACIÓN PULMONAR Y RESPIRACIÓN SUPERFICIAL. TEMBLOR DE LA LENGUA. EPISODIOS DE PALILALIA.

68 CUADRO CLÍNICO. TEMBLOR. INSTALACIÓN LENTA.APARECE AL REPOSO Y DISMINUYE SUEÑO. PREDOMINA EN MsSs. SIGNO CUENTA MONEDAS. SIGNO PEDALEO. NO AFECTA MÚSCULOS OCULARES. AUMENTA CON FATIGA, EMOCIONES Y ESFUERZO INTELECTUAL. PARESTESIAS. TRASTORNOS VEGETATIVOS :SUDORACIÓN, SIALORREA ESTEATOSIS. RETARDO DEL PENSAMIENTO. ENTORPECIMIENTO DECISIONES. DISM ACTIVIDAD INTELECTUAL. CURSO LENTO Y PROGRESIVO.

69 PRONÓSTICO. DEPENDE DE LA ETIOLOGÍA: PROGRESIVO: POSTENCEFÁLICO.ARTERIOESCLERÓTICO. PÉSIMO: INTOXICACIÓN CO2 BUENO: CEREBROESPINAL BIEN TRATADA.

70 TRATAMIENTO MÉDICO FISIOREHABILITADOR QUIRÚRGICO.

71 FUNDAMENTO DE LA TERAPIA REHABILITADORA APLICACIÓN PRECOZ Y MANTENER TRATAMIENTO POR TODA LA VIDA.

72 TRATAMIENTO PRECOZ PREVIENE Y EVITA ALTERACIONES SECUNDARIAS Y MANTIENE INDEPENDENCIA Y AUTOMATISMOS PREEXISTENTES.

73 PILARES DE TRATAMIENTO.EJERCICIOS DE MÍMICA FASCIAL. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA. CORRECCIÓN POSTURAL FRENTE AL ESPEJO. EJERCICIOS DE RELAJACIÓN. EJERCICIOS DE INDEPENDENCIA. ENTRENAMIENTO DE LA MARCHA. TRATAMIENTO LOGOPEDIA. TERAPIA OCUPACIONAL.

74 MOVIMIENTOS AMPLIOS RÁPIDOS, REPETITIVOS, RÍTMICOS Y CON VOCES DE MANDO.

75 MUCHAS GRACIAS.