1 Traumatismos y quemaduras corneales

2 Introducción El trauma ocular se clasifica según etiología en: Mecánico Químico Térmico Radiación

3 Lesiones x radiación Tras exposción arco de soldador o lámpara solar sin protección Dolor Fotofobia 6 a 12 hrs post Irritación ocular

4 Signos Hiperemia conjuntival Blefaroespasmo QPDifusa Lagrimeo Tx: ciclopléjicos, AINES

5 Tx con radiaciones ionizantes Originan lesiones en: Sist lagrimal: queratoconjuntivitis seca Córnea Esclera Complicación de rxtx neoplasias cutáneas, orbitarias y de senos.

6 Radiación GO = vascularización y opacificación corneal progresiva = complicarse = ulceración y perforación Irradiación Beta (tx pterigión) = ulceración corneal y escleral = escleromalacia dosis de 22 Gy

7 Esclerótica afectada = avascular, mala curación, propensa a infecciones Dx= antecedente de radiación en ojo y exclusión ulceración no infiltrativa Tx = apoyo

8 Trauma mecánico Trauma cerrado: * Contusiones * Laceración lamelar * Cuerpo extraño superficial Trauma abierto

9 Herida espesor total GO = mecanismo: Ruptura Trauma penetrante o perforante Cuerpo extraño IOC

10 Trauma contuso Lesión endotelial y rotura MD = edema estromal, pliegues de Descemet y reacción CA Roturas Descemet = aberturas lineales o fusiformes en capa posterior Área de estroma afectada depende traumatismo

11 Truamatismo directo Localizado: perdigón, rebaba = anillo de edema corneal Rotura corneal rara

12 Contusión de córnea x objeto alta velocidad = acortamiento ocular A-P severo con patología retiniana periférica subsecuente

13 Sospecha (CE) superficie ocular o anexos Identificación, bisel de aguja de calibre fino se elimina el material extraño Oclusión Antibiótico tópico y ciclopléjico Control 24 hrs

14 Curación = MD = estrías con ramificaciones finas, bandas anchas con brillo aumentado y bordes borrosos (estrías de Haab en glaucoma congénito) Ó bandas anchas que se proyectan post/ desde la superficie endotelial

15 Lesión endotelial se debe a deformación mecánica Curación = deslizamiento cels endoteliales ady Quedan crestas translúcidas = marcadores residuales de la lesión = no afecta visión

16 Recuperación 3 meses Tx: sintomático * Gotas o pomadas hipertónicas * LC * Cicloplejía * AINES

17 Laceraciones Dependen = longitud, riesgo de infección y presencia o no de perforación Perforaciones ocultas ? = EVALUAR * Profundidad CA * PIO * BMC minuciosa * Prueba de Seidel

18 A) Laceración Tisular (no penetrante) Simple > a 2 mm: test de seidel negativo B) Herida penetrante Simple Estrellada Con o sin Prolapso Uveal, lesión cristalino, pérdida vítrea u otro tejido

19

20 No requieren sutura No perforantes: si los bordes hx están enfrentados, sin acabalgamiento Laceraciones pequeñas, autosellables, sin incarceración de iris, cristalino o vítreo Puede usarse LC tx para > comodidad y reforzar la hx

21

22 1 mes 7 meses

23 Obtención de cultivos Administración antibioticos = amplio espectro (fluoroquinolona)

24 Requieren sutura Lesiones no penetrantes con separación o acabalgamiento de la hx o avulsión de colgajos deben suturarse Lesiones que no son autosellables Trauma corneal perforante = grave Requiere reconocimiento y tx urgente

25 Características perforación corneal y de la presencia de lesiones en el resto de las estructuras oculares: Sutura microquirúrgica Queratoplastía lamelar o QPP Recubrimiento conjuntival Aplicación de adhesivos tisulares LCT

26

27 Perforación = riesgo: Endoftalmitis 3-2 -7.4%, > incidencia si se retrasa cierre 1a, retención cuerpo ext intraocular, si hx fue en campo, ruptura cristalineana. Gram + 95% (Bacillus spp 24%) Cuerpo extraño intraocular

28 Tx antibiótico controvertido Qx??? = inyección subconjuntival de vanco 25 mg y ceftacidima 100 mg Inyección intravítrea? En casos de rotura de cristalino Ofloxaciono Vanco con genta Bacillus = clinda o vanco

29

30 Quemaduras

31 Epidemiología Edad12-82 a. Casos bilaterales36% Lesiones ocupacionales68.1% Lesiones domésticas24.1% No identificadas7.8% Álcalis58.1% Ácidos14.1% Térmicas16.2% Otros Agentes11.6% Severe eye burns at the University Eye Clinic Aachen 1980-1995. 191 Patients-260 eyes.

32 Quemaduras térmicas Llamas Explosiones Salpicaduras de materiales calientes Lesión local muy evidente Nl/ párpados más afectados

33 Corneal Blanqueamiento y contracción de tejidos = astigmatismo Menores curan espontánea/ sin secuelas aunque: vascularización y cictarización en casos graves

34 + fr afección corneal x expo q provoca la contracción y deformidad de párpados quemados

35 Lubricantes intensiva Tarsorrafia Injertos cutáneos

36 Quemaduras químicas Muchos productos químicos X gral lesión leve y se recupera con rapidez, algunos = ceguera permanente Quemaduras ácidos o álcalis fuertes son las lesiones químicas graves más habituales

37 Epidemiología Accidentes oculares -- 12 al 19% quemaduras 10% corresponde a quemaduras térmicas 30% bilateral Hombres jóvenes Incidencia accidentes domésticos alta

38 Epidemiología Quemaduras x cáusticos puede ser 2a: accidentes domésticos en relación a la exposición ocular a detergentes accidentes agrícolas en el ambiente rural o trauma laboral

39 Agente etiológico individual la sosa cáustica = principal 56% 80% = niños < 5 años (productos de limpieza son la cocina (50%), el baño (20%) y el dormitorio (10%)) ácido clorhídrico 14.3% formol 8.8%

40

41 Fisiopatología Por su naturaleza los álcalis tienen un peor pronóstico = x su facilidad de penetración a los tejidos oculares alcanzado todo SA (pH > 11.5) Ácidos mejor pronóstico = tienden a depositarse superficialmente (pH < 3)

43 Gravedad lesión Cantidad y concentración producto químico Tiempo de exposición Capacidad de penetración

44 Cualquier lesión química debe tx como urgencia oftalmológica aguda Rápida irrigación con cualquier líquido en el lugar donde se produjo la lesión independiente/ médico debe repetir irrigación

45 Quemaduras por álcalis Álcalis + cáusticos: Hidróxido de amonio Hidróxido de Na Hidróxido de Ca Hidróxido de K Hidróxido de Mg

46

47 Amoniaco NH3 Sustancia frecuente de limpieza, pulimento de metales, colorantes y tintes cabello, fertilizantes y refrigerantes Si se disuelve en agua: hidróxido de amonio (NH4OH) = amoniaco = muy caústico PENETRACIÓN RÁPIDA TEJIDOS (x ser hidro y liposoluble) puede alcanzar CA < de 1 min

48 Hidróxido sódico NaOH = lejía o sosa caústica Sustancia de limpieza (hornos, destapa caños, equipos de diálisis y extracción sanguínea) e industria Penetración rápida pero < amoniaco Pico máx de alcalinidad en CA se produce 3 a 5 min postexposición Fr lesiones graves

49 Hidróxido Cálcico (CaOH2) Cal, yeso, cemento, argamasa y lechada Sólidos = atrapados en fondo saco = exposición prolongada Penetración relativa/ poca Mayor lesión superficial Opacificación precoz

50 Hidróxido de potasio (KOH) Removedor de cutícula Fabricación de jabones Químicos para teñir cueros Limpiadores de tubería de drenaje

51 Patogenia Productos químicos muy alcalinos = rotura celular pH elevado = saponificación y disociación ácidos grasos en membranas celulares pH local 11.5 = asoc a lesión permanente Estroma = iones hidróxilos pdx hinchazón fibras colágeno e hidrolización glucosaminglucanos

52 Efecto del pH Aumenta pH x la presencia del ión hidroxilo (OH) = saponificación componentes grasos de la membrana celular – destrucción Dependiendo del grado de penetración se afecta: epitelio, queratocitos del estroma, terminaciones nerviosas del estroma, endotelio, epitelio del cristalino y epitelio y endotelio vascular del iris y del cuerpo ciliar

53 Anestesia corneal Destrucción de queratocitos Pérdida difusa de cels endoteliales Isquemia

54 Curación epitelial = migración y proliferación células epiteliales supervivientes (epitelio límbico más rápido que si única fuente conjuntiva) La vel de curación es proporcional al % de circunferencia límbica sana

55 Depende de la extensión de la afectación límbica Intensidad de la necrosis hística Suficiencia de la función palpebral Producción lagrimal Edad del paciente

56 Si curación es en base a fuente conjuntival el epitelio puede conservar dicha morfología y por tanto presentar vascularización, opacificación y engrosamiento Los neutrófilos infiltran estroma periférico 12-24 hrs postexpo

57 Infiltración por mononucleares 14-21 días después Úlceración: x defectos epiteliales persistentes, déficit lágrimas, la inflamación, liberación de enz proteolíticas, deficiencia de antioxidante, anestesia y deterioro síntesis colágeno

58 Colagenasa aparece a las 9 hrs Pico a los 14-21 días Ascorbato necesario para síntesis de colágeno, conversión de monocitos en fibroblastos y formación de RER, en quemaduras deficiencia de este y por tanto > predisposición a ulceración

59 Según Mac Culley, clínicamente se reconocen 4 fases: 1. Fase Inmediata 2. Fase Aguda 0-7 días 3. Fase de reparación precoz 7° al 21° día 4. Fase de reparación tardía mayor a 21 días

60 Manifestaciones clínicas FASE AGUDA Lesión en todas las células córnea (epitelio, queratocitos, nervios, vasos y endotelio) Conjuntiva = inyección áreas de necrosis (blcas y deprovistas de vasos sanguíneos)

61 Defectos epiteliales Estroma = edematoso y borroso pudiendo ser opaco CA = poco profunda y mostrar fibrina PIO elevada x el encogimiento del colágeno en la córnea y en el retículo trabecular con compresión CA y canales trabeculares de salida

62 La clasificación (De Hughes) permite valorar los hallazgos clínicos, clasificarlos y alcanzar un pronóstico:

63

64 Signos pronósticos más importantes: grado de velamiento estromal y necrosis límbica Signos de gravedad: midriasis, lesión CA, iridociclitis, aumento sostenido PIO

65 Fase reparadora precoz Característico crecimiento epitelial desde periferia del defecto Puede tardar 1-2 sem en alcanzar córnea Intermedio: simbléfaron Curación epitelial depende de diferentes factores ya mencionados Estroma aclara gradual/ Desaparición de inflamación CA

66 Puede formarse membranas fibróticas sobre iris, endotelio o cristalino PIO (hipotensión – glaucoma difícil ctrl) Se puede pdx ulceración estromal después de los 1os 7 días

67 Fase reparadora tardía Cicatrización conjuntival = cierre de conductos glándulas lagrimales, entropión, triquiasis y fallo en el cierre palpebral 26- 13 Deficiencia acuosa lagrimal (GM, cels caliciformes) Sensación corneal disminuida Membranas pupilares y catarata

68 Tx inmediato Irrigación agua u otro líquido no tóxico Irrigar al llg a consulta x lo < 30 min o pH neutro Extracción material sólido Cicloplejía para dismnuir dolor Antibióticos profilácticos Ctrl PIO (frx dism entrada HA) Superficies conjuntivales oponentes carecen de epitelio, considerar separación física con vaina escleral o tira plástico

69 Tx precoz (1-2 sem) Aliviar malestar Control PIO Promover curación epitelial (lubricantes, parche oclusor, LC tx vendaje o tarsorrafia) Esteroides ??? Disminuyen inflamación pero promueven ulceración estromal (prednisolona 1% 1x4x7

70 Tx intermedio (2-6sem) Pal complicación: ulceración estromal Objetivo: promover curación epitelial Inhibidores de la colagenasa (EDTA, cisteína, penicilamina, acetilcisteína) Si tx médico no eficaz = colgajo conjuntival, pegamento, QPP

71 Tx a largo plazo (6 meses) Cicatrización intensa = QP o cirugía plástica reconstructora Queratoprótesis

72 Complicaciones Simbléfaron Restricción de MOE Perforación corneal Infección intraocular Glaucoma Catarata Ptisis Bulbi

73

74

75

76 Quemaduras x ácidos Ácidos débiles menos grave que álcalis débiles Ácidos fuertes = lesión devastadora Necrosis por coagulación MC y tx son parecidas a álcalis

77 Compuestos químicos ácidos Ácido sulfúrico (SO4H2) Industrias, pinturas Explosiones de las baterías de plomo y ácido xq tienen ác sulfurico al 25% Liposoluble e hidrosoluble, penetración rápida = alteración nervios corneales = anestesia

78 Ácido fluorhídrico Industria (fertilizantes e insecticidas), removedor de tinturas de telas, uso doméstico (reomvedores de óxido) Ácido inorgánico débil Altamente indisociable y liposoluble Incoloro en solución acuosa Ion fluoruro fuerte solvente y disuelve membranas celulares

79 Ácido clorhídrico (fertilizantes) Ácido crómico (industria,electro refinación, producción aleaciones y tinturas) forma hexavalente + peligrosa x su cap de atraveser membrana celular pdx coagulación Ácido nítrico (profilaxis neonatal negligtente con sol mas concentrada)

80 Patogenia Proteínas coagulan y se precipitan Córnea = ácidos coagulan las cels epiteliales, contraen colágeno estromal y precipitan aminoglucanos Superficial Inhibe ulterior penetración pdto químico Contracción colágeno = aumento PIO

81 Manifestaciones clínicas Indicadores pronósticos: isquemia límbica y evidencia de lesión intraocular Opacificación corneal = gravedad Epitelio = blanco opáco o marrón amarillento, se desprende y deja a los pocos días y deja estroma claro

82 Anestesia corneal Cicatrización conjuntival Ulceración estromal Iritis ácido concentrado Glaucoma exposición prolongada Opacificación cristalino

83 Tx Igual álcalis Neutralizantes para ác fluorhídrico = cloruro de benzalconio, cloruro Ca y gluconato Ca, pero son tóxico por lo que se debe evitar

84 Gas lacrimógeno Picor Irritación Lagrimeo X estimulación selectiva terminaciones sensoriales Más común: cloroacetofenona