1 UAEM FACULTAD DE MEDICINA GASTROEENTEROLOGIA “COLELITIASIS”GAONA ADALALBERTO BOBADILLA JONATAN MERLIN ITZEL TELLO SHEILA JIMENEZ VILLA

2 COLELITIASIS Enfermedad que se caracterizapor la presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar. litiasis pigmentaria marron litiasis pigmentaria negra Litiasis de colesterol

3 más frecuente de raza caucásica, hispanos e indios nativos americanos menos frecuente en afroamericanos, europeos del Este y japoneses. litiasis de colesterol son las más comunes Mujeres 2:1

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5 GRASAS POLIINSATURADAS Y MONOINSATURADASFACTORES PROTECTORES ACIDO ASCORBICO En relacion con sintomatologia o no > 27 µmol/l 13% < prevalencia de patología litiásica En hombres no se da Relacionado con el efecto a nivel del catabolismo del colesterol. CAFE asociado con una reducción en el riesgo de colelitiasis sintomática 40% < riesgo de desarrollar colelitiasis sintomática. PROTEINAS VEGETALES en el contexto de una dieta de ajuste energético colecistectomía GRASAS POLIINSATURADAS Y MONOINSATURADAS En el contexto de una dieta está asociado con la reducción del riesgo de formación de colelitiasis

6 BILIS COMPOSICION Se acumula en vesicula Liquido oscuro verdosoFuncion digestiva y excetora Sintesis a partir del colesterol Se acumula en vesicula Higado segrega 500 ml/dia dos tipos de cálculos biliares: litiasis de colesterol, que representa un 75% de los cálculos en países occidentales litiasis pigmentaria compuesta casi en su totalidad por sales cálcicas de bilirrubina no conjugada. El 85% de los cálculos se localiza en la vesícula biliar El 15% restante se localiza en la vía biliar principal de forma concomitante.

7 Secreción de lípidos biliaresSecrecion biliar de colesterol 20-150mg/h Secrecion de sales biliares mg/h Secrecion de fosfolipidos lecitina mg/h Reciclamiento 9-15x/dia

8 Formacion de acidos biliaresFormación de fosfolipidos Formación de colesterol 95% de las lipoproteinas plasmaticas 5% sintesis de novo TEORIA 1 Sobreexpresion del receptor SR-B1 Reduce [HDL] y aumenta la depuracion TEORIA 2 Colesterol no esterificado se origina de HDL Permanece en los hepatocitos hasta su secrecion a la bilis cholinofosfotransferasa; CCT, CTP:fosfocolina citidiltransferasa; SAM, S-adenosilmetionina Oxidacion del colesterol Union a aa Glicina Taurina Intestino = reduccion Forman acidos secundarios Ciclo enteropatico Fosfatidilcolina Sintesis en higado Vias metabolicas Via de kennedy hepatocito Acido quenodesoxicolico Acido cólico Favorece captación selectiva de esteres de colesterol Esteres de colesterol de HDL Esteres de colesterol de HDL se hidrolizan en higado antes de secretarse a la bilis

9 Fisiopatología

10 Supersaturación de colesterol Hipomotilidd de la vesículaFisiopatología Supersaturación de colesterol Cristalización Hipomotilidd de la vesícula

11 SOBRESATURACIÓN DE COLESTEROLColesterol soluble Fosfolípidos (lecitina) Sales biliares Aumento de hidroxi-metil-glutaril-CoA (HMG CoA) actividad de la acil-CoA colesterol transferasa (ACAT) disminuida o normal

12 Cristales de colesterolCRISTALIZACIÓN CRISTALIZACIÓN: Proceso que da lugar a la formación de cristales de colesterol monohidrato que pueden aglomerarse y formar macrolitiasis Regiones hidrofóbicas Principal agente nucleador Musina Cristales de colesterol Nidos de cristalización Sales de calcio

13 Lesiones medula espinal Nutrición parenteral prolondaESTASIS VESICULAR Disminución del estímulo de la CCK. Acumulo de mucina: - Incrementa bilirrubina no conjugada -Precipitan al mezclarse con calcio Lesiones medula espinal Denervación vagal Nutrición parenteral prolonda Ayuno prolongado Neuropatía diabética Embarazo Anticonceptivos

14 Litiasis pigmentaria Precipitación de bilirrubina 10-25% litiasisMujeres Vesicula u árbol biliar Litiasis pigmentarias marrones Exceso de producción bilirrubina no conjugada Aumenta con edad

15 CÁLCULOS DE PIGMENTOS BILIARESAcidificar bilis Ca Secreción moco Y cristalización de piegmentos y formación de cálculos Ácido quenodesoxicólico Ácido cólico bacterias Hemólisis Vesicula Bilirrubina conjugada Estasis biliar e Hirólisis de bilirrubina Ác. Desoxicólico y litocólico

16 COLICO VESICULAR

17 Se presenta por la obstruccion de un lito siendo este del tipo mecanico calculosoANTONIO SUROS BATLLO,Semiologia medica y tecnica exploratoria, gastroenterologia y hepatologia,

18 SEMIOLOGIA Instalacion de dolor: Duracion de dolor: Tipo de dolor:agudo. Instalacion de dolor: predomina en horas. Duracion de dolor: colico. Tipo de dolor: de manera subita por las noches. Tiempo en instalarse: transgresión dietetica, viaje en coche, disgustos. Factores que lo agravan: analgesicos potentes. Factores que lo disminuyen: ANTONIO SUROS BATLLO,Semiologia medica y tecnica exploratoria, gastroenterologia y hepatologia,

19 Localización. Generalmente en epigastrio e hipocondrio derechoSe irradia de esa manera a region escapular, lumbar y hombro derecho ANTONIO SUROS BATLLO,Semiologia medica y tecnica exploratoria, gastroenterologia y hepatologia,

20 Síntomas que lo acompañanDificultad respiratoria en el momento de la inspiracion forzando a respiraciones superficiales. Vomito de presentación gástrica y luego bilioso. Hiperestesia cutánea en hemiabdomen superior y región infra escapular derecha asi como en hipocondrio derecho. Signo de: Murphy Manobra de murphy Maniobra de pron Maniobra de chiray Maniobra de moynihan ANTONIO SUROS BATLLO,Semiologia medica y tecnica exploratoria, gastroenterologia y hepatologia,

21 Despues…….. Le terminacion es bruzca con secuelas de hipocondralgia sorda acompañada de estado nauseoso, febricular o ambos. Dispepsia gastrointestinal refleja Acidismo preco y distension gastrica y eructos Incementan con la ingesta de CCK (grasas y frituras) y disminuye con alcalinos ANTONIO SUROS BATLLO,Semiologia medica y tecnica exploratoria, gastroenterologia y hepatologia,

22 Diagnostico

23 Pruebas hepáticas Bilirrubinas Fosfatasa alcalina GGT

24 Rx simple de abdomen

25 USG

26 Colecistografía oral Ac. Iopanoico 92-95% sensibilidad95-100% especificidad USG dudosa

27 TRATAMIENTO

28 Cólico biliar Control del dolor ANTI ESPASMODICO-CLONICINATO DE LISINA BUTILHIOSCINA ANTIINFLAMATORIOS Meperidina Px. Con ataques prolongados deben recibir hidratación intravenosa Ketorolaco Ibuprofeno

29 QUIRURGICO Colecistectomía abierta Colecistectomía laparoscópica