1 UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA GINECOLOGIA DISTOCIAS DINAMICAS ALUMNAS: Castañeda Hdez Karen Marysol Delgado Rodríguez Sheila Mendoza Bribiesca I Karina

2 Distocia dinámica Conjunto de alteraciones de la actividad contráctil uterina que interfieren en la normal progresión del parto

3 Recuerdo anatomofisiológicoFibras longitudinales Fibras trasversales Capa externa Ligaduras vivientes de Pinard Capa media Alcanzan el cervix Capa interna

4 Recuerdo anatomofisiológicoCélulas miometriales Estrógenos Progesterona Adrenérgicos Prostaglandinas Oxitocina Repliegues en la membrana intercambio iónico Puentes gap-junctions

5 Factores que aumentan la contractilidad uterina7° mes los estrógenos sigue ascendiendo mientras que la progesterona se mantiene estable ↑ Del cociente estrógenos/progesterona Favorece trasporte de Ca a la membrana Distención del cuello uterino → reflejo neurogeno Oxitocina Distención de musculatura uterina

6 Mecánica del parto Marcapasos uterino ↑ Ca Calmodulina Miosina 2cm/seg15 seg todo el órgano -45 y -50 mV Canal voltaje dependiente Canal receptor dependiente La onda de contracción se origina en uno de los dos marcapasos situados en el cuerno uterino cerca de las trompas. Estos marcapasos no se han demostrado ni anatómica ni histológicamente, pero sí desde el punto de vista funcional. Normalmente sólo uno de los marcapasos inicia la contracción, generalmente el derecho, y la onda de contracción viaja en sentido descendente a una velocidad de 2 cm por segundo, de tal manera que en quince segundos, la contracción invade todo el órgano. La onda normal tiene el denominado “triple gra-diente descendente de propagación, duración e intensidad”; o sea, que a medida que la onda desciende la propagación se hace más lenta y la duración e intensidad de las contracciones se hace menor. ↑ Ca Calmodulina Miosina

7 Mecánica del parto Triple gradiente descendentePropagación descendente Mayor duración de la fase sistólicas en zonas altas Mayor intensidad en zonas altas

8 Mecanismo de retroalimentación positiva para el inicio del partoContracciones de Braxton Hicks Distención del cuello uterino Contractilidad del cuerpo uterino Secreción de oxitocina

9 Actividad contráctil uterinaIntensidad: mm Hg Frecuencia 2- 5 cada 10 min Duración: seg Pausa intercontractil 2 min

10 ETIOLOGÍA Inhibidores de actividad contráctil Edad materna avanzadaObesidad extrema Feto macrosómico Pelvis estrecha Presentación anómala Gestación múltiple Anemia y ansiedad materna Distrofia miotónica

11 ETIOLOGÍA Estatura baja Hidramnios Inserción baja de placentaMiomas uterinos Corioamnionitis Enfermedad cardiovascular Paraplejía 44.5% parto prolongado

12 CLASIFICACIÓN Alteraciones del tono de base Alteraciones de laHipotonías: < 12 mm Hg Hipertonías: > 12 mm Hg a) Leves: 13 – 20 mm Hg b) Moderadas: 21 – 30 mm Hg c) Graves: > 30 mm Hg frecuencia contráctil Alteraciones de la Bradisistolia: < 2 contracciones / 10 min Taquisistolia: > 5 contracciones / 10 min

13 CLASIFICACIÓN Alteraciones de la intensidad contráctilHiposistolia: inferior a la correspondiente a la fase del parto. Hipersistolia: superior a la correspondiente a la fase del parto. coordinación Incoordinaciones: 1ero, 2do y 3er grado. Inversión del triple gradiente descendente. Anillos de contracción miometriales.

14 CLASIFICACIÓN Trastornos hipodinámicos Trastornos hiperdinámicosTrastornos disdinámicos

15 TRASTORNOS HIPODINÁMICOSSubclasificación y causas Primitivas Hipoplasia uterina Añosidad materna Secundarias Desproporción pélvico-cefálica Agotamiento uterino Consecuencias Mínimas repercusiones fetales Prolongación de fase latente. Prolongación de fase activa. Fase activa detenida Alargamiento del periodo expulsivo

16 TRASTORNOS HIPERDINÁMICOSHipersistolia Proporción pélvico – cefálica no diagnosticada Taquisistolia Pausa intercontráctil corta Compromete estado fetal Evoluciona a hipertonía secundaria

17 TRASTORNOS HIPERDINÁMICOSHipertonía Más severo. Evoluciona a rotura uterina Causas: - Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. - Incoordinación uterina. - Administración inadecuada de oxitócicos y prostaglandinas Síntomas: - Dolor abdominal en hipogastrio. - Ausencia de relajación abdominal - Bradicardia fetal mantenida Consecuencias Aceleración de todos los períodos del parto. Pérdida de bienestar fetal. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. Desgarros cervicales y vaginales Atonía uterina postparto.

18 Trastornos disdinámicos

19 Desproporción pélvico - cefálicaIncoordinaciones Activación simultánea de dos o más marcapasos uterinos que gobiernan las contracciones 2 simultáneos 3 simultáneos 4 o más simultáneos Áreas celulares en período refractario que impiden la adecuada propagación de la onda despolarizante Ansiedad materna Desproporción pélvico - cefálica

20 Distocia cervical activaInversión del triple gradiente fisiológico Marcapasos en zonas inferiores del útero intensa duradera precoz Ineficacia en la progresión PROLONGACIÓN Fisiológica en la fase prodrómica Distocia cervical activa Bandl Formación de anillos funcionales a dicho nivel

21 Diagnóstico Tocografía

22 Tratamiento Revaluación de la presentación y situación fetalValorar posible desproporción pélvico-cefálica Medicación administrada hasta ese momento Sondaje vesical Amniorrexis si no se efectuó previamente

23 Tratamiento general de las hipodinamias1° Oxitócicos bomba de perfusión continua 0,5-1mU/min con incremento cada 20 a 30 min en función a la respuesta contráctil 2° Aporte IV de glucosa Rehidratación

24 Tratamiento general de las hiperdinamiasOxigenoterapia Iatrogénica  suspender oxitócicos β-miméticos  Ritodrine Cesárea 50mcg/min ↓ Actividad contráctil uterina Vasodilatación del lecho vascular ↑ Flujo cardiaco fetal ↑ Flujo uteroplacentario

25 Tratamiento general de las disdinamiasAnalgésicos centrales opioides Petidina Meperidina Oxitócicos Analgesia materna mediante técnica epidural o parenteral Β-miméticos

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