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2 UNIVERSIDAD DE LOS LLANOS FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE ENFERMERIA AMEZQUITA PARRADO ANDREA 130003700 CAMACHO MENDOZA LIZETH 130003705 CRUZ GARAVITO JESSICA 130003713 PERAFAN CAICEDO LINSAY 130003743 PINZON VARGAS YURY ANDREA 130003727 RODRIGUEZ ROLDAN LAURA 130003730 RODRIGUEZ GARZON CRISTIAN 130003729 ROZO DURAN YINA PAOLA 130003733

3 HIPERTENSIÓN - ETIOLOGÍA La presión arterial (PA) resulta de la interacción de factores genéticos y factores ambientales. Estos últimos modulan la predisposición subyacente debida a la herencia y a determinados factores que aparecen durante la maduración fetal. En unos individuos predomina el peso genético, mientras que en otros los factores ambientales

4 El 95% de las hipertensiones que observamos en la clínica no tienen una etiología definida, constituyen la llamada hipertensión arterial (HTA) esencial, también denominada primaria o idiopática, mientras que el 5% son secundarias a diversas causas entre las que destacan por su frecuencia las inducidas por drogas o fármacos, la enfermedad reno vascular, el fallo renal, el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo.

5 HIPERTENCIÓN ESENCIAL Es un desorden heterogéneo, puede haber considerables variaciones en la participación de los factores causales en diferentes períodos y estadios, y en diferentes individuos.

6 ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL INTERACCIÓN GENÉTICA-AMBIENTE La interacción entre variaciones genéticas y factores ambientales tales como el estrés, la dieta y la actividad física, contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial esencial. Esta interacción origina los denominados fenotipos intermedios, mecanismos que determinan el fenotipo final hipertensión arterial a través del gasto cardíaco y la resistencia vascular total. Los fenotipos intermedios incluyen, entre otros: el sistema nervioso autónomo, el sistema renina angiotensina, factores endoteliales, hormonas vasopresoras y vaso depresoras, volumen líquido corpor.al

7 HISTORIA FAMILIAR DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Se ha comprobado que la correlación entre la PA de hermanos naturales es muy superior a la de hermanos adoptados, así como la correlación de los valores de PA entre padre e hijo y madre e hijo son muy superiores en los hijos naturales que en los adoptados. Entre los gemelos monocigotos la correlación de los valores de PA es muy superior a la de los dicigotos. La historia familiar de hipertensión predice de forma significativa la afectación futura por la hipertensión en miembros de esa familia.

8 FACTORES DE RIESGO Los siguientes son algunos factores comunes que pueden provocar la hipertensión arterial: Vejez: Mientras mayor sea, es más probable que padezca de hipertensión arterial. Raza: Las personas de color no latinas tienen más probabilidades de padecer de hipertensión arterial que las personas de otras razas. Sobrepeso y obesidad. Algunos medicamentos anticonceptivos.

9 Estrés Consumo de tabaco o beber demasiado alcohol Falta de actividad física. Las condiciones crónicas tales como problemas renales y hormonales, diabetes y colesterol alto Una dieta con alto contenido de sal, grasa o colesterol Historial familiar

10 SIGNOS Y SÍNTOMAS HTA esencial no complicada: La hipertensión leve, sin afectación de órganos diana, suele ser totalmente asintomática y su diagnóstico es casual. Dentro de la sintomatología atribuible a hipertensión arterial, el síntoma más constante es la cefalea, pero lo es más en aquellos que conocen el diagnóstico, que en los que tienen igual nivel de PA pero desconocen que son hipertensos.

11 hipertensión arterial complicada: Las repercusiones a nivel sistémico serán las determinantes de la sintomatología en estos pacientes; así, a nivel cardiaco, pueden aparecer síntomas derivados de la hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca - - 21 congestiva y si existe arteriosclerosis de los vasos coronarios determinará cardiopatía isquémica.

12 Se producen numerosos pequeños cambios en la homeostasia de sodio renal y/o en el tono o la estructura de la pared vascular actúa de forma combinada para provocar la hipertensión esencial. La mayoría de las restantes causadas se encuentra en la categoría general de enfermedad renal, incluida la hipertensión reno vascular (por oclusión de la arteria renal). En casos poco frecuentes la hipertensión tiene una base endocrina subyacente.

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15 DIAGNÓSTICO No se puede diagnosticar antes de que aparezcan los síntomas, se hace una prueba de afinamiento que consiste en tomar la T/ A por cinco días acostado de pie y sentado.

16 CONSECUENCIAS

17 POSIBLES DAÑOS AL CORAZÓN POR LA HIPERTENSIÓN El engrosamiento de las fibras del músculo cardiaco (hipertrofia del músculo cardiaco), se desarrolla más el tejido conjuntivo entre las fibras musculares. Es lo que se llama "corazón hipertenso". El músculo cardiaco se hace más rígido a consecuencia de estos procesos de reconstrucción. El paciente con hipertensión percibe esto como una mayor disnea por esfuerzo. Otro problema es que el flujo de la sangre al músculo cardiaco no avanza al mismo ritmo que el crecimiento del músculo cardiaco Arritmia (alteración del ritmo cardiaco) Arterioesclerosis angina de pecho Infarto agudo de miocardio.

18 HIPERTENSIÓN NO TRATADA El 80% de los ictus se debe a una oclusión vascular y el 20% a una hemorragia cerebral. En cerca de un tercio de los casos, la oclusión peligrosa de un vaso cerebral se produce por un coágulo de sangre que se ha desprendido de una calcificación de la pared vascular en el interior de la carótida o la aorta. Macroangiopatía, se da en las arterias del cuello cerebral Microangiopatía, ramificaciones y daños pequeños un aporte crónico insuficiente de oxígeno y nutrientes. En consecuencia, se altera el funcionamiento del cerebro, es decir, se observa un deterioro mental prematuro (demencia vascular).

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20 POSIBLES DAÑOS A LOS RIÑONES POR LA HIPERTENSIÓN La hipertensión y sus cambios arterioescleróticos son especialmente dañinos para los vasos sanguíneos más pequeños en los riñones, que participan en el sistema de filtración renal (nefroesclerosis). En el caso de daños a los riñones está alterada la regulación del equilibrio de líquidos y se produce una acumulación de residuos metabólicos en el organismo. Esto se conoce como insuficiencia renal. Además, debido a los daños en el sistema de filtración, los riñones ya no pueden retener sustancias, como determinadas proteínas (albúmina), que también son importantes para el organismo. Por tanto, se incrementa su eliminación por la orina (micro albuminuria o macro albuminuria/proteinuria).

21 INFARTO DE MIOCARDIO El infarto de miocardio (IM), que con frecuencia se llama «ataque al Corazón», es una necrosis del músculo cardíaco secundaria a isquemia. Pueden aparecer prácticamente a cualquier edad, su frecuencia aumenta de forma progresiva con la edad y al aumentar los factores de riesgo de la ateroesclerosis.

22 PATOGENIA. La inmensa mayoría de los IM se deben a una trombosis aguda de la arteria coronaria. En la mayor parte de los casos, la rotura de una placa de ateroesclerosis previa precede a la generación de un trombo, a oclusión vascular y al consiguiente infarto transmural del miocardio distal. Sin embargo, en el 10% de los IM la lesión transmural aparece sin una enfermedad vascular ateroesclerótica oclusiva asociada, y la mayoría de estos infartos se atribuyen a un espasmo de la arteria coronaria o a la embolización de un trombo mural (p. ej., en casos de fibrilación auricular) o de vegetaciones valvulares.

23 OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CORONARIA. En un IM típico, se produce la siguiente secuencia de acontecimientos: Una placa de ateroma sufre una rotura súbita por hemorragia intraplaca o fuerzas mecánicas,. La activación de la coagulación por la exposición del factor tisular y otros mecanismos agrava el trombo que está creciendo. Las plaquetas se adhieren, agregan y activan, liberando tromboxano A2, adenosina difosfato (ADP) y serotonina, lo que provoca una mayor agregación de plaquetas y vaso espasmo. El trombo puede evolucionar en pocos minutos y ocluir por completo la luz de la arteria coronaria.

24 RESPUESTA MIOCÁRDICA A LA ISQUEMIA La pérdida de la irrigación del miocardio se asocia a profundas consecuencias funcionales, bioquímicas y morfológicas. A los pocos segundos de la obstrucción vascular, se interrumpe la glucólisis aeróbica y, en consecuencia, se reduce el nivel de adenosina trifosfato (ATP) y se acumulan metabolitos que pueden ser nocivos (ácido láctico) en los miocardiocitos. La consecuencia funcional es una pérdida rápida de la contractilidad, los cambios ultra estructurales se vuelven evidentes con rapidez. Estos cambios precoces pueden ser reversibles. Solo la isquemia grave de 20-40 min de duración como mínimo ocasiona lesiones irreversibles y muerte de los miocardiocitos, con la consiguiente necrosis coagulativa.

25 PATRONES DEL INFARTO La localización, el tamaño y las características morfológicas del infarto agudo de miocardio dependen de múltiples factores: El tamaño y la distribución del vaso afectado. La velocidad de desarrollo y la duración de la oclusión. Las demandas metabólicas del miocardio (afectadas, por ejemplo, por la presión arterial y la frecuencia cardíaca). La extensión del riego colateral.

26 Según el tamaño del vaso implicado y el grado de circulación colateral, los infartos de miocardio pueden seguir uno de los siguientes patrones: Infartos transmurales afectan todo el espesor del ventrículo y se deben a la oclusión de un vaso del epicardio por una combinación de ateroesclerosis crónica y trombosis aguda; este tipo de IM transmurales determinan elevaciones del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) y pueden presentar ondas Q negativas con pérdida de la amplitud de la onda R. Infartos subendocárdicos se limitan al tercio interno del miocardio y no suelen asociarse a elevaciones del segmento ST o a ondas Q en el ECG. Cuando existe una arteriopatía coronaria grave, una reducción temporal del aporte de oxígeno o el aumento de las exigencias de oxígeno puede ocasionar una lesión isquémica subendocárdica.

27 INFARTOS MICROSCÓPICOS INFARTOS MICROSCÓPICOS aparecen cuando se ocluyen vasos pequeños y pueden no asociarse a ninguna alteración del ECG diagnóstica. Pueden aparecer en pacientes con vasculitis, embolización de las vegetaciones valvular o trombos murales o en los espasmos vasculares secundarios al aumento de las catecolaminas que pueden ser endógenas (p. ej., feocromocitoma o estrés extremo) o exógenas (p. ej., cocaína).

28 MORFOLOGIA DEL IAM Este adopta forma de cuña o piramidal, con el vértice en el vaso ocluido. Es de límites imprecisos y coloración más oscura que el tejido normal. Su consistencia es mayor. Durante las primeras 24 horas su color es rojo intenso, si es de origen rojo. En ambas zonas, la zona de infarto queda delimitada por un halo hiperémico, es decir por más sangre. Entre las 12 y las 24 horas tras el infarto aparece necrosis celular seguida de autolisis y hemólisis.

29 Los restos celulares debidos a la necrosis producen reacciones inflamatorias que comienzan en el borde del infarto. La zona infartada se caracteriza por: Congestión. Infiltrado de polimorfo nucleares neutrófilos y macrófagos. Fenómenos de apoptosis. A partir de la periferia del infarto comienza la organización: proliferación de fibroblastos y vascular. Microscópicamente la zona del infarto se caracteriza por una necrosis coagulativa. Los infartos son la causa más frecuente de muerte en países industrializados siendo el de miocardio y el cerebral el 40% total de causas de fallecimiento.

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