1 Universidad Privada Antenor Orrego Facultad de Medicina Humana SINDROMES RENALES PRESENTACIÓN: Grupo 5 TUTOR: Dr. Rómulo Contreras Pisfil

2 ANATOMÍA E HISTOLOGÍA RENAL Fonseca Briceño José

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6 IRRIGACIÓN RENAL

7 Túbulos Contorneado Distal Vasos peritubulares Túbulos Contorneados proximales ESTRUCTURAS ENCONTRADAS EN LA REGIÓN CORTICAL RENAL Arteríola eferente aferente Corpúsculos renales Tubo coletor cortical Asas de Henle CÓRTEX RENAL MEDULA RENAL

8 Tubo coletor medular Vasos rectos Asas de Henle (porción fina y gruesa) MEDULAR RENAL Estructuras encontradas en la región medular renal CORTEZA RENAL

9 Filtración Glomerular: F. G. = k f x PEF Constante de permeabilidad 12,5 ml / min x mmHg Presión efetiva de filtración 10 mmHg x Tasa de Filtración Glomerular (TFG): 125 ml/min Tasa de Filtración Glomerular (TFG): 125 ml/min

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11 Membrana basal endotelial Fenestras endoteliales Fundas de filtración Podócitos de la Cápsula de Bowman CARACTERÍSTICAS DA MEMBRANA DE FILTRACIÓN

12 Permeabilidad selectiva para proteínas Podocitos MB Fenestras Fundas

13 CELULAS DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR

14 FISIOLOGÍA RENAL Fonseca Briceño José

15 PROCESOS RENALES  Filtración  Secreción  Reabsorción  Excreción  Se filtran = 180 L/día  Volumen de orina = 1.5 L/día  Reabsorción = 178.5 L/día + 1 kg. Na +, 0.5 kg HCO 3 - 250 gr. Glucosa, 100 gr. aa

16 ALDOSTERONA Sist. renina- angiotensina- aldosterona Reabsorción de sódio Secreción de potásio

17 ADH Hipotálamo/ Hipófisis Reabsorción de H 2 O T. distal e ducto coletor  concentración urinária Alcohol inibe

18 sin ADHcon ADH

19 Regulació n de la osmolarid ad

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25 Balance de potasio

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27 Medina Yeckle Claudia

28 FISIOLOGIA: El volumen de orina preciso para mantener la homeostasia depende de dos factores: la carga de solutos o sustancias de desecho que hay que eliminar del organismo y la capacidad del riñón para concentrar la orina. En ausencia de ejercicio físico intenso o de otro proceso catabólico, un adulto medio debe excretar diariamente unos 600-800 miliosmoles de solutos. Como la máxima concentración de la orina por parte del riñón sano es de 1.200 mosm/kg, se precisa un volumen mínimo aproximado de 500 ml de orina al día para mantener el balance.

29 Oliguria: corresponde a una diuresis menor de 400 ml diarios Oligoanuria: corresponde a un volumen urinario menor de 100 ml diarios Anuria: falta absoluta de emisión de orina, debida principalmente a obstrucción urinaria o necrosis cortical renal DEFINICIÓN

30 CAUSAS se clasifican en tres grupos: –Prerenales –Renales –Postrenales |

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35 DEFINICIÓN Síndrome clínico que se manifiesta por un descenso brusco de la capacidad del riñón de mantener la homeostasis del medio interno, que provoca un fracaso en la eliminación de productos de desecho metabólico, alteraciones equilibrio electrolítico, ácido base y de volumen. Es el aumento de la creatininemia por encima de 0,5 mg/dL o un aumento del 50% de la creatininemia basal, un 50% de disminución del índice de filtrado glomerular (IFG) basal o la necesidad de un tratamiento de reemplazo de la función renal inmediato (diálisis).

36 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA IDENTIFICACION RETENCIÓN NITROGENADA  Urea y Cr del suero VOLUMEN DE ORINA Oligoanúrica: < 0,5 ml/kg/h ó < 500 ml/día/1,73 m2 No oligúrica: diuresis normal o > 2 ml/kg/h

37 Fisiopatología de la IRA Mecanismos de reducción de FG por nefrotóxicos Sustancias endógenas o exógenas Lesión directa de celulas Retrodifusión urinaria Obstrucción tubular Activación macular Reducción de FG Sintesis local de metabolitos vasoconstrictores Reducción de flujo plasmatico Y/o del coeficiente de UFG

38 Fisiopatología de la IRA Mecanismos de reducción de FG por obstrucción Oclusión de la luz tubular Restos de celulas, cadenas ligeras, cristales fármacos Uropatía obstructiva Aumento de presión hidrostatica en capsula de Bowman Reducción de FG

39 FISIOPATOLOGÍA

40 El objetivo del estudio del paciente con oligoanuria es determinar la causa. La historia clínica brinda la información para identificar los pacientes con enfermedad crónica o aguda, además de antecedentes patológicos y/o familiares. ENFOQUE AL PACIENTE:

41 Manifestaciones clínicas y de laboratorio Sedimento urinario: nos orienta hacia la localización de la afección Cilindros hemáticos, alteración a nivel glomerular Cilindros leucocitarios, alteración a nivel intersticial Cilindros granulosos y restos de células tubulares ! alteración a nivel tubular Laboratorio: ionograma Ecografía: observo tamaño renal, presencia de cálculos y dilatación de vías urinarias ENFOQUE AL PACIENTE:

42 Supresión brusca de la función renal en pocos días u horas con disminución de la diuresis (< a 20 ml/hora). Puede estar acompañada de signos humorales y clínicos de uremia. Investigar: (OLIGURIA) · Antecedentes: cirugia previa, deshidratación, hemorragias, diarreas, vómitos HIPOVOLEMIA, dism VFG IRA · uso de farmaco nefrotoxicos IRA NI Consumo de AINES, penicilina, cefalosporina NI Insuficiencia renal previa (ANURIA) Pruebas que verifiquen uropatia obstructiva y nefritis

43 Exploración física: Falta de turgencia, hipotensión ortostática, taquicardia, perdida de peso dx. Hipovolemia y azoemia Edema, distensión yugular, congestión pulmonar ICC, cirrosis hepática Reducción de flujo sanguineo renal efectivo

44 Escobedo Reyna Yanitza

45 Es la diuresis de 24horas superior a 3L. Definition:

46 Causas: Ingestión excesiva de agua y de líquidos Ingesta excesiva de sal o de glucosa Reabsorción de edemas Diuréticos osmóticos. Insuficiencia renal Polidipsia psicógena Neuropatía, hipopotasémica Ingesta excesiva de sal o de glucosa

47 Tipos de poliuria Según su mecanismo de acción: poliuria fisiológica poliuria patológica Según su concentración: Poliuria osmolar Poliuria acuosa

48 POLIURIA FISIOLÓGICA En individuos normales, a la ingestión de cantidades crecientes de agua libre de solutos acompaña un aumento progresivo del volumen urinario como consecuencia de la inhibición de la secreción de hormona antidiurética y la modificación del mecanismo renal de concentración- dilución. Esta situación puede presentarse como poliuria ocasional o mantenerse mediante la ingesta de agua como sucede en la poliuria de la polidipsia psicogena

49 POLIURIA PATOLÓGICA Expresa alteración funcional orgánica de origen renal o extrarrenal. Causas renales Causas Extrarrenales  IRA( ETAPA POLIURICA)  IRC( glomerular, vascular, tubular, intersticial)  Desobstrucción de las vías urinarias  Diabetes insípida nefrogenica( falta de respuesta a ADH)  Diabetes insípida neurogenica  Diabetes mellitus  Infucion de manitol y ClNa  hipercalcemia

50 POLIURIA Fisiológica ingesta excesiva de agua Patológica Renales IRA en etapa poliúrica IRC Diuresis posobstructiva Diabetes insípida nefrogenica Extrarenales Diabetes insípida neurogenica Diabetes mellitus Infusión de manitol o de NaCl hipercalcemia

51 POLIURIA ACUOSA: Diuresis > a 3 L osmolalidad urinaria < 250 mosmol/L Diuresis acuosa Ocurre en: Infusión de soluciones hipotónicas Polidipsia primaria (generalmente Na=135-140) Diabetes insípida (Na=140-145) Diuréticos de asa Disminución de la concentración plasmática de ADH

52 POLIURIA OSMÓTICA: volumen de orina > de 3 L/día y la osmolalidad urinaria es > 300 mosmol/litro Diuresis de solutos Ocurre en la Diabetes mellitus, Yatrógena (tratamiento con salino, manitol) Alimentación hiperproteica.

53 Diuresis osmótica Solutos endógenosSolutos exógenos Glucosa (DM) Urea (IRC, PPO, IRA) sodio (diuréticos) Manitol Glicerol Infusión de glucosa hipertónica Infusión de sodio

54 Diuresis acuosa Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogenica Ingesta excesiva de agua Idiopatica Traumatica Iatrogenica Tumoral Vascular Infecciosa Granulomatosa (TBC, sarcoidosis) Congenita embarazo Fármacos( litio, anfotericina) Metabólica (hipercalcemia) Congénita Enfermedad tubulointersticial Polidipsia psicógena iatrogénica

55 Anamnesis y examen físico: Deberá estar orientado teniendo en cuenta el diagnostico de las patologías involucradas Paciente sin antecedentes Paciente internado Diabetes mellitus Ingesta diuréticos Ingesta excesiva de líquidos DO x administración soluciones parenterales Poliuria posobtructiva IRA Poliuria por fármacos Factores metabólicos

56 ORIENTACIÓN DIAGNOSTICA

57 poliuria Densidad urinaria Osm urinaria Menos de 1005 Menos de 200 mosm/l Mas de1010 Mas de300mosm/l Diuresis acuosa Diuresis osmotica natremia glucosuria Natremia normal Natremia aumentada Ingesta excesiva de agua Diabetes insípida Positiva Diabetes mellitus Glucosuria renal Negativa Urea plasmática Urea aumentada: IRA (fase poliúrica) Poliuria posobtructiva Hipercatabolismo Urea Normal: Diuréticos Solutos exógenos Defecto tubular Prueba de ADH POSITIVA: Diabetes Insípida Central NEGATIVA: Diabetes insípida nefrogenica

58 Pruebas de laboratorio Glucosa, calcio, electrolitos en sangre, osmolaridad y recolección de orina de 24hs Origen de la poliuria volumen,osmolaridad, electrolitos urinarios índice de flujo urinario.

59 Síndromes Irritativos ANALY ESTRADA IGLESIAS

60 TRASTORNOS INFLAMATORIOS Alteraciones en la eliminación de orina Disuria Polaquiuria Tenesmo Retención vesical Urgencia miccional Alteraciones del ritmo Nicturia Nocturia Enuresis

61 DISURIA Dificultad en la eliminación de orina que puede referirse como dolor o ardor durante la micción. Se vincula con enfermedades de las vías urinarias bajas. Puede relacionarse con el pasaje de coágulos o cálculos.

62 Disuria en Mujeres Vaginitis por cándida Vulvitis o dermatitis por contacto Cistitis, uretritis Retención urinaria

63 Disuria en Hombres Uretritis causada por gonorrea o clamidias. Prostatitis Infección Urinaria

64 POLAQUIURIA Aumento de la frecuencia miccional (a intervalos de 2 h, o más de 7 veces/día) pero con un volumen urinario disminuido. Micción frecuente no asociada a un aumento del volumen de orina.

65 Factores que intervienen en la micción E. inflamatorias u obstructivas del aparato genitourinario. Fármacos Irritantes vesicales (alcohol, café) Inflamación vesical Polaquiuria

66 TENESMO / RETENCIÓN Persistencia del deseo de orinar, después de terminada la micción. Sensación de evacuación incompleta de la vejiga. Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente. Obstrucción del flujo urinario. Causas: Hipertrofia prostática Cálculos Lesiones traumáticas de la uretra

67 Urgencia Miccional Es la necesidad imperiosa de orinar con independencia del volumen. Causas:  “Inflamación vesical”  Hipertrofia prostática  Embarazo

68 HISTORIA CLINICA ANAMNESIS ¿Cuándo comenzó a presentarse la micción dolorosa? ¿Hay dolor sólo al orinar? ¿Desaparece el dolor después de orinar? ¿El dolor se siente en la uretra? ¿Hay dolor de espalda?

69 ¿Hay drenaje o secreción entre micciones? ¿Es el olor de la orina anormal? ¿Hay cambios en el volumen o en la frecuencia de la micción? ¿Se presenta urgencia de orinar? ¿Se detectó algo de sangre en la orina? ¿Qué medicamentos está tomando? ¿Está o podría estar embarazada? ¿Ha habido alguna infección de vejiga previamente?

70 ¿Hay erupciones o picazón en el área genital? ¿Ha hecho un cambio recientemente en la marca de jabón, detergente o suavizante de ropa? ¿Ha tenido relaciones sexuales con una persona que tenga o pueda tener gonorrea o clamidia?

71 NICTURIA Aumento del nº de micciones durante las horas de sueño. Causas Renales Extrarrenale s ZZZZZ…..

72 Causas Renales IRC ↑ Urea ↑ Carga Osmótica Incapacidad del riñón para concentrar la orina. Causas Extrarrenales Estados edematosos Nicturia Disminución de la capacidad vesical Irritabilidad por un tumor, cálculo, infección.

73 Otras Causas… Consumo excesivo de líquidos Hiperplasia prostática benigna Diabetes no controlada Infección crónica o recurrente del tracto urinario. Medicamentos como los diuréticos, glucósidos cardíacos, demeclociclina, litio, metoxiflurano, fenitoína, exceso de vitamina D.

74 NOCTURIA Es la inversión del ritmo de la diuresis con eliminación de >cantidad de orina por la noche que durante el día. ENURESIS Micción involuntaria e inconsciente durante el sueño.

75 PROTEINURIA

76 PROTEINURIA En C/N: Proteinuria fisiológica (30-150 mg/día). Un 60% proteínas plasmáticas (2/3 albúmina) y un 40% restante es sintetizado y secretado en la orina por los túbulos renales. La albúmina se detecta con la prueba de tira reactiva, la cual puede pasar por alto globulinas. Métodos alternativos: método de calor y ácido acético. Microalbuminuria ( 30-200 mg/l), marcador precoz de enfermedad glomerular.

77 Etiología y Clasificación Proteinuria Nefrótica (masiva) Excreción >3,5g/día E. Sistémicas (DM,MM) Infecciones Tumores, linfomas Glomerulopatía

78 Proteinuria no Nefrótica Moderada -Excreción entre 1 a 3.5g de proteínas en orina de 24 h. -Refleja una nefritis intersticial.

79 Mínima o leve ( < 1g /24 h) - Causas: a. Enfermedad glomerular leve, pielonefritis, nefroesclerosis, uropatía obstructiva, necrosis tubular aguda, ICC. b. Proteinuria aislada: oProteinuria Funcional: es transitoria. oProteinuria ortostática: bipedestación. oProteinuria persistente asintomática: es una proteinuria aislada persistente y siempre indica e. renal.

80 HEMATURIA Es la eliminación por la orina de una cantidad anormal de eritrocitos. Puede ser: Microscópica: presencia de > 5 hematíes/ campo o más de 5,000 hematíes/min. Macroscópica: más de 500,000 hematíes/min. H. GlomerularNo glomerular Son espiculadosNo son espiculados Presentan muchas formas y tamaños. Tamaño uniforme

81 Hematuria: clasificación etiológica. Hematurias glomerulares Familiares - Síndrome de Alport -Hematuria familiar benigna hereditarias Adquiridas - Glomerulonefritis aguda - Glomerulonefritis membranoproliferativa -Glomerulonefritis membranosa Sistémicas - Lupus eritematoso diseminado -Síndrome hemolítico-urémico Infecciones - Glomerulonefritis aguda post estreptocócica - Endocarditis bacteriana subaguda Hematurias no glomerulares Congénitas - Poliquistosis renal - Enfermedades metabólicas Adquiridas - Medicamentos nefrotóxicos -Productos de contraste radioopacos Vías urinarias - Cistitis hemorrágica - Pielonefritis - Litiasis - Hipercalciuria - Anomalías vasculares - Tumores - Obstrucción, Traumatismos Coagulopatías

82 Se divide en: Simple: sólo sangre y orina ( ej. postraumática) Compuesta : orina, sangre + otros componentes. a) Hematuria + proteinuria (3+ o> 300 mg/dl) + cilindros eritrocitarios= E. glomerular. b) Hematuria + leucocituria + dolor lumbar o hipogástrico = infección, pielonefritis ó traumatismo. c) Hematuria + cólico renal =coágulo ó tumor. d) Hematuria + disuria = infección ó irritación. e) Hematuria+ tenesmo vesical=cálculo, coágulo, uretritis, prostatitis.

83 FALSA HEMATURIA: Hemoglobinuria:(anemia de células falciformes, síndrome urémico hemolítico, etc.) El suero adquiere un color rosado. Mioglobinuria (ejercicio intenso, fiebre, rabdomiólisis, traumatismo generalizado, polimiositis, etc.) No se acompaña de cambio de coloración del suero. Colorantes : alimentos, medicinas. Betacianina (remolacha), rodamina B (dulces), fenolftaleína (medicamentos).

84 Clasificación Semiológica Por la intensidadMacroscópica Microscópica Ritmo de eliminaciónRecurrentes Persistentes Asociación con otros síntomas o signos Sintomática Asintomática De acuerdo a su origenGlomerulopatías Trastornos urológicos Por su relación con la micción Inicial Terminal Total

85 Enfoque Diagnóstico de la Hematuria Antecedentes familiares Hematuria, riñones poliquísticos, IR, litiasis, coagulopatías. Antecedentes personales Riñones poliquísticos, lupus eritematoso diseminado, cardiopatía congénita, antecedentes neonatales de trombosis renal Síntomas Hematuria: características macroscópicas, presencia de coágulos, duración, carácter intermitente o continuo, relación con la micción. Disuria (infección) Dolor lumbar o abdominal (traumatismo, infección, litiasis) Artralgia y/o lesiones cutáneas (lupus eritematoso diseminado, otras vasculitis) Edemas (glomerulonefritis)

86 Traumatismo (renal, rabdomiolisis) Infección faríngea o cutánea (glomerulonefritis post- estreptocócica) Ejercicio Pérdida de peso (tumores, tuberculosis, vasculitis) Medicamentos: ciclofosfamida (cistitis hemorrágica), AC (dolor lumbar y hematuria), antimicrobianos (nefritis intersticial), drogas nefrotóxicas. Examen físico Hipertensión arterial (nefropatías) Piel: equimosis, petequias, exantema Anomalías de frecuencia cardiaca, soplos cardiacos (endocarditis, uremia) Abdomen, buscar: Masa renal (poliquistosis, tumor) Globo vesical (obstrucción urinaria) Meato uretral: estenosis, úlcera Efectuar el tacto rectal.

87 SINDROME NEFRITICO Karim Dioses Diaz

88  Síndrome caracterizado por cambios inflamatorios, proliferación celular, infiltración leucocitaria, formación de medias lunas o areas de necrosis en estructuras internas del riñón, específicamente, los glomérulos.  El síndrome nefrítico clásico incluye: Hematuria Proteinuria moderada Hipertensión arterial Insuficiencia renal Edemas Oliguria Azoemia DEFINICION

89 CAUSAS DEL SX NEFRITICO

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92 SX Nefritico Agudo Los datos clínicos de la GNA son los característicos del síndrome nefrítico.

93 Inflamación glomerular H.T.A. volemia EDEMA Retención de agua y sodio PROTEINURIA HEMATURIA Pasaje de G.R. y proteínas OLIGURIA Edema instersticial Lesión capilar glomerular Compresión y anoxia Sistema renina- angiotensina filtrado glomerular FISIOPATOGENIA

94 MANIFESTACIONES CLINICAS Hematuria 100% (31% macroscópica) Edema 89% Hipertensión 82% (52% severa) Proteinuria 80% (10% > 2 gr/24 hr.) Oliguria 50% (15% < 200 ml/d) Malestar general 55% anorexia, debilidad Náuseas y vómitos 1 5% Dolor lumbar 5%

95 Es el hallazgo más frecuente, puede ser microscopica (menos de 1 ml de sangre por litro de orina) o macroscópica (1-1,5 ml de sangre por litro de orina) La hematuria es total, color oscura, indolora sin coagulos. Al examen microscopico, los globulos rojos son dismorficos En el sedimento urinario se observan cilindros hemáticos; dato patognomico de hematuria glomerular HEMATURIA

96 PROTEINURIA La proteinuria es prácticamente constante y su intensidad suele ser moderada < 3 - 3,5 gr/24 hs. no llega al límite del nefrótico ya que habitualmente no hay un trastorno severo de la pemeabilidad capilar Esta proteinuria es no selectiva, ya que la orina contiene proteínas de alto peso molecular además de la albúmina..

97 HIPERTENSIÓN ARTERIAL La hipertensión arterial se presenta en el 75% de los casos y en general es discreta o moderada, pero en el 10% de ellos es grave, con cifras diastólicas superiores a 120 mm Hg [Sistodiastólica: 200 / 120 mm Hg] Se normaliza cuando inicia la regresion del proceso inflamatorio glomerular, en oportunidades puede ocurrir rapidamente siendo inadvertida la hipertension Ocasionalmente el alza de la presion arterial puede ser tan severa que lleve a una encefalopatia hipertensiva, puede claudicar el ventriculo izquuierdo con aparicion de edema pulmonar agudo

98 EDEMA Tiende a aparecer donde la presión tisular es baja, como el tejido periorbitario. El edema facial es más acusado por la mañana, mientras que a lo largo del día tiende a acumularse en las extremidades inferiores. El edema es consecuencia de la retención primaria de sodio por el riñón y, si ésta es muy intensa, pueden aparecer edemas generalizados, ascitis y derrame pleural. En algunos casos puede condicionar insuficiencia cardíaca congestiva.

99 SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO Características morfológicas: Cambios inflamatorios difusos en los glomérulos Características clínicas: Aparición súbita de hematuria con cilindros de hematíes Leve proteinuria Hipertensión, edema y azoemia frecuentes GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS Características morfológicas: Necrosis focal y segmentaria Proliferación de células epiteliales (semilunas) en la mayor parte de los glomérulos Características clínicas: Insuficiencia renal fulminante Proteinuria Hematuria y cilindros hemáticos.

100 SÍNDROME PROTEINÚRICO-HEMATÚRICO RENAL PRIMARIO Características morfológicas: Cambios glomerulares Características clínicas: Hematuria macroscópica recidivante Proteinuria leve SÍNDROME NEFRÍTICO-PROTEINÚRICO CRÓNICO Características morfológicas: Esclerosis difusa de los glomérulos Características clínicas: Proteinuria Cilindruria Hematuria Hipertensión Pérdida insidiosa de la función renal a lo largo de años.

101 Evaluación del Paciente 1- Anamnesis -Enf. Actual -Antec. Personales -Antec. Familiares 2-Ex. Físico Signos vitales Edemas Signos de IC Presencia de : Faringitis, Piodermitis Alt. Neurológicas (Signos de HTA ó Encefalopatia) Fondo de Ojo (Siempre en pac. c/ alt. Sensorio,vómitos ó fotofobia

102 PRUEBAS LABORATORIO Examen de orina Hemograma Urea en sangre y orina Niveles de complemento en suero (C3,C4) Clearence de creatinina Proteinograma

103 Sx NefriticoSx Nefrotico Proteinuria leve: menos de 3.5 mg/24 horas Proteinuria masiva: mas de 3.5 mg/24 horas Edema de inicio facial sin llegar a la anasarca Edema de inicio facial que puede llegar a la anasarca NoHiperlipidemia Hematuria, OliguriaLipiduria Hipertensión arterialNo Diferencias Sx Nefritico y Sx Nefrotico

104 SÍNDROME NEFRÓTICO Espino Orbegoso Andrea

105 El síndrome nefrótico (SN) corresponde a una combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio, correspondientes a una variedad de patologías, que tienen en común un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. Así, el SN puede definirse como proteinuria > a 3,5 gr/24, que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.

106 Síndrome Nefrótico Ocurre como consecuencia de varias enfermedades, las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o bien enfermedades de carácter general. Sus principales manifestaciones son: 1- Proteinuria masiva, con pérdidas diarias de 3,5g a más 2- Hipoalbuminemia, con valores de albúmina en plasma inferiores a 3g/dL 3- Edema generalizado. 4- Hiperlipidemia y lipiduria.

107 El ultrafiltrado glomerular debe atravesar Normalmente la membrana capilar glomerular restringe el paso de macromoléculas tamaño carga iónica células endoteliales MBG células epiteliales con sus podocitos depende de la electronegatividad de la pared capilar restringen el paso de proteínas > a 150 Å poros ubicados en la MBG diafragmas entre podocitos cargas aniónicas presentes en las células endoteliales y en componentes aniónicos de la matriz extracelular localizados en la MBG Aumento de la permeabilidad PROTEINURIA MASIVA Proteínas pasan del plasma al filtrado glomerular Descenso de la concentración de albúmina sérica HIPOALBUMINEMIA Disminución de la Presión coloidosmótica del plasma EDEMA

108 Hiperlipidemia y lipiduria Paciente con concentraciones séricas aumentadas de colesterol, TG, LDL, VLDL Aumento de síntesis hepática de lipoproteínas Transporte anormal de las partículas lipídicas circulantes Disminución del catabolismo de lípidos plasmáticos x Aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares LIPIDURIA HIPERLIPIDEMIA Aparecen en la orina como AG libres o como cuerpos grasos ovales

109 Paciente con síndrome nefrótico, observe el edema palpebral y la facies abogotada característica, así como edema escrotal intenso. Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en región periorbitaria y tejido escrotal. También puede aparecer derrame pleural y ascitis

110 Edema marcado en sindrome nefrótico secundario a GNDL (fovea)

111 Ascitis en paciente con hipoalbuminemia secundaria a sindrome nefrótico (GNDL)

112 Causas del Síndrome Nefrótico

113 Glomerulopatía Membranosa Se caracteriza por acúmulo de depósitos electrodensos de Ig en el lado epitelial de la membrana basal de capilares glomerulares Características:  Más frecuente en adultos  Asociado a: Fármacos (penicilina, captopril, AINES), tumores malignos subclínicos (ca pulmón, colon y melanoma), LES, Infecciones (sífilis, VHA,VHB), y enfermedades autoinmunes.  Inicio insidioso  Hematuria  HTA leve  Proteinuria no selectiva  Responde a corticoterapia  Hay progreso a IR

114 Nefrosis Lipoidea Se caracteriza por la pérdida difusa de los pedicelos de las células epiteliales glomerulares. Características:  Más frecuente en niños (entre 2 y 6 años de edad)  Aparece frecuentemente después de una infección respiratoria  Gran respuesta a corticoterapia  Proteinuria muy selectiva: albúmina  Función renal conservada  No hay HTA ni Hematuria  Se asocia a linfomas, leucemias y tratamientos con AINES.

115 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Se caracteriza por esclerosis de algunos, pero no todos, los glomérulos (focal), y en los glomérulos afectados sólo una parte del ovillo capilar está afectada (segmentaria). Características:  Es más común en adultos  Hay hematuria, reducción del FG e HTA  La proteinuria es no selectiva  Respuesta a corticoterapia pobre  Hay progresión a enfermedad renal terminal  Se asocia a infección por VI

116 Clínico Anmnesis y exploración clínica Orina (tira reactiva) Sangre Hemoconcentración Uremia prerrenal Hipoalbuminemia Dislipemidemia IgG disminuidas Orina Oliguria. Na < 10-20 mEq/L Selectividad de proteinuria (C Ig /C transferrina ) cociente de: prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec Otros Ecografía, radiografía de tórax ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

117 Evaluación del Paciente Anamnesis: Enfermedad actual Antecedentes personales Antecedentes heredo-familiares Antecedentes socio-ambientales

118 Examen Físico Signos vitales Piel: púrpura o petequias, erisipela, etc. Cabeza: áreas de fotosensibilidad, eritema en heliotropo, consistencia nasal y auricular. Boca: focos de bacteriemia en dentadura, color y grado de humedad de las mucosas.

119 Cuello: adenopatías, ingurgitación yugular.. Tórax: derrame pleural o pericárdico, adenopatías axilares, soplos, signos de consolidación pulmonar. Abdomen: Ascitis, megalias, dolor., hernias inguinales.. Genitales: edema escrotal o de labios mayores, hipospadias, criptorquidia. Neurológico: alerta, presencia o no de signos meníngeos, respuesta pupilar, signos de hipertensión endocraneana.

120 COMPLICACIONES –Hipovolemia –Susceptibilidad a las infecciones: debido a pérdida de inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B) (E. coli, S. pneumoniae, varicela) –Tromboembolismo: debido a pérdida de factores anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina. –Alteraciones nutricionales –Disfunción tubular renal –Arterioesclerosis precoz –Fracaso renal

121 Gracias…!