1 "Wczesne rozpoznawanie schizofrenii szansą na normalne życie pacjenta"dr n. med. Adam Klasik Katedra i Klinika Psychiatrii i Psychoterapii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach
2 Zachorowalność na schizofrenię to 1% całej populacji!
3 Podatność na schizofrenię – mity i faktyTeoria „schizogennej matki” z Palo Alto Teoria genetycznej podatności na schizofrenię Komplikacje w czasie ciąży i porodu Biologiczne podstawy schizofrenii Wpływ czynnika społecznego na etiopatologię schizofrenii
4 Kocham Cię, ale tego nie da się odczuć!!!„Schizogenna matka” Wysyłanie dziecku sprzecznych komunikatów Wysyłanie dziecku sprzecznych informacji dotyczących emocji Kocham Cię, ale tego nie da się odczuć!!!
5 Teoria genetycznej podatności na schizofrenięBadania nad bliźniętami (McGuffin, Farmer, 1987) : Przebadano 55 par bliźniąt (jedno- i dwujajowych) Wykazano ścisłą zależność pod względem schizofrenii u 50% bliźniąt jednojajowych, a tylko 9% u bliźniąt dwujajowych Wykazano, że istnieje ścisły związek pomiędzy głębokością zaburzenia a prawdopodobieństwem wystąpienia schizofrenii u bliźniąt jednojajowych (Walker, Downey, Caspi, 1991) Dylematy: Dlaczego 87% pacjentów nie posiada krewnych chorych na schizofrenię? Dlaczego „tylko” 50% bliźniąt jednojajowych jest zgodna pod względem zachorowalności? Model: podatność genetyczna
6 Teoria genetycznej podatności na schizofrenięSchizofrenia w rodzinie (Gottesman, 1991): Prawdopodobieństwo, że rodzeństwo pacjenta zachoruje na schizofrenię to 9% Jeżeli oboje rodziców choruje na schizofrenię wtedy istnieje 46% prawdopodobieństwa, że potomstwo też zachoruje Przebadano 341 fińskich dzieci, gdzie u 155 biologicznych matek stwierdzono schizofrenię (Tienari i wsp., 1994). Okazało się, że istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia schizofrenii u dzieci adoptowanych, ale jest ono o 20% zwiększane, gdy w rodzinach adopcyjnych występowały zaburzenia relacji (stres dziecka) model: podatność - stres
7 Komplikacje w czasie ciąży i poroduU matek osób chorych na schizofrenię w okresie ciąży częściej dochodziło do infekcji wirusowych (Murray i wsp., 1992) Ryzyko wystąpienia schizofrenii wzrastało u osób urodzonych tuż po epidemii grypy Wskaźnik wystąpienia schizofrenii wzrasta u dzieci, których matki w trakcie ciąży były poddane silnemu stresowi (Torrey i wsp., 1997) Wskaźnik wystąpienia schizofrenii wzrasta u dzieci u których w trakcie porodu wystąpiły powikłania porodowe: niedotlenienie, długotrwały poród, ustawienia pośladkowe (Cannon,1997, Jones i wsp., 1998) Model: podatność – stres – komplikacje porodowe i infekcje
8 Biologiczne podstawy schizofreniiNeurochemiczne podstawy schizofrenii: Hipoteza dopaminowa – u cierpiących na schizofrenię dochodzi do zwiększonego wydzielania tej substancji przez neurony w rejonie ciała prążkowatego, struktury podkorowej mózgu (Farde, 1997) Hipoteza przekaźnika hamującego GABA – wzrost aktywności przekaźnika GABA u osób chorych na schizofrenię (Vollenweider, 1998) Hipoteza serotoninowa – pomimo, że uważa się serotoninę za warunkującą głównie depresję, to istnieją wstępne doniesienia, iż u osób chorych na schizofrenię obserwuje się zbyt dużą aktywność tego neuroprzekaźnika (Lewis i wsp., 1999)
9 Biologiczne podstawy schizofreniiStruktury mózgu a schizofrenia: Na przestrzeni 30 ostatnich lat wykonano ponad 300 badań nad mózgiem osób chorych na schizofrenię Na ich podstawie dowiedziono, że u osób chorych na schizofrenię: Rozmiar komór mózgowych jest większy niż u osób zdrowych (MRI), Komory po lewej stronie są znacznie większe, co wskazuje na ubytek tkanki mózgowej w otaczających ją obszarach (podobnie jak przy chorobie Alzheimera), Mniejsze są płaty czołowe, płaty skroniowe, ciało migdałowate i hipokamp Obecnie przyjęto pogląd, że nieprawidłowości te występują już w fazie plenatarnej, a wraz z rozwojem osobniczym ulegają pogłębieniu. Ponadto podobne anomalie mogą występować również u osób krewnych, tyle że w dużo mniejszym nasileniu i nie powodują objawów schizofrenicznych. Model: podatność – stres – komplikacje porodowe i infekcje – struktura mózgu
10 Wpływ czynnika społecznego na etiopatologię schizofreniiSchizofrenia a relacje rodzinne: Zaburzenia „emocji wyrażonych” (wrogość – nadopiekuńczość) Schizofrenia a klasa społeczna: Schizofrenia nie omija żadnej kultury ani klasy społecznej, Niektóre badania wykazują jednak, że wskaźnik zachorowalności jest wyższy w skupiskach miejskich u osób z najniższej klasy społecznej (Cohen, 1993), co potwierdzało by zależność schizofrenii od poziomu w danej hierarchii społecznej (hipoteza dryfu społecznego czy hipoteza przyczynowości społecznej?) Schizofrenia a kultura: Kultura wpływa na treść urojeń i omamów Wg badań WHO w krajach rozwijających się dochodzi częściej do remisji (63% pacjentów doszło do remisji) niż w krajach rozwiniętych (37% pełnych remisji)!!! Dlaczego?
11 Dziecięce zwiastuny schizofreniiZazwyczaj symptomów schizofrenii nie można zauważyć wcześniej jak w okresie początkowej dorosłości W latach rozwoju jednostki podatność ta jest „wyciszona” lub nieujawniana, albo też pierwsze oznaki podatności są znikome Nie wystarcza sam wywiad rodzinny (87% chorych nie posiada krewnych cierpiących na schizofrenię)
12 Wczesne objawy schizofreniiBadania prospektywne: Większe problemy przystosowawcze Opóźnienie w rozwoju ruchowym Gorsze wyniki w nauce Znaczne deficyty w procesach poznawczych, głównie w mechanizmach uwagi Badania retrospektywne: Opóźnienie ruchowe Niestabilność emocjonalna Problemy w nauce Problemy adaptacyjne Trudności w relacjach społecznych
13 Leczenie schizofreniiNeuroleptyki: typowe i atypowe Psychoedukacja dla pacjentów i wszystkich członków ich rodzin Rehabilitacja poznawcza Trening interperonalny – trening umiejętności społecznych Terapia systemowa Programy pomagające ponowne wejście w „normalne” życie Nagroda Nobla - John Nash
14 Schizofrenia wydaje się być czymś przerażającym. PowódSchizofrenia wydaje się być czymś przerażającym. Powód? Boimy się nie osoby chorej na schizofrenię, lecz naszej niewiedzy o tej chorobie. Odcinamy się od chorych, bo nie wiemy czym ta choroba naprawdę jest.
15 Dziękuję Państwu za uwagę!Racibórz, 19 listopada 2005 roku