1 YERSINIA PESTIS Alumno: Trejo Gonzales Edson Neyer

2 HISTORIA  Primer brote de peste se registró en Atenas 430 AC; 300,000 muertes, 1/3 población de Grecia.  En 1346 los mongoles catapultaron cadáveres de pestosos hacia la ciudad de Caffa (hoy Crimea,Ucrania)  En 1894 Alexander Yersin aisló el agente etiológico durante el brote de peste en Hong Kong. En 1944 se le llamó Yersinia pestis  En 1897 Paul Louis Simond descubrió la transmisión a través de las pulgas de las ratas  En 1963 Mollaret describe que Y. pestis puede sobrevivir años en el suelo de las madrigueras  En 1997 se describe Y. pestis multidrogoresistente

3 PANDEMIAS  1.Peste de Justianiano, 541-750 AC; se inició en Etiopia y se expandió a Egipto y al Mar Mediterráneo.40 a 100 millones de muertes  Peste negra, 1346 a 1800s; origen en Asia Central y se expandió a Europa. 17 - 25 millones de muertes, 1/3 población de Europa  Se inició en Yunnan, China en 1855 y se diseminó por vía marítima de Hong Kong a todo el mundo. 12 millones de muertes, principalmente en la India

4 MICROBIOLOGIA  El género Yersinia pertenece a las bacterias Gamma- proteobacteria en el orden enterobacteriales causante de la Peste (muerte negra, peste bubónica, peste neumónica, peste septicémica peste menor) Se reconoce sólo 1 serotipo. La Y. pestis puede dividirse en 3 biovares: Antiqua, Medievalis, y Orientalis  Es una Gram-negativas anaeróbicas facultativas con metabolismo fermentativo, es nitrato reductasa positiva, catalasa positiva y oxidasa negativaGram-negativasanaeróbicascatalasaoxidasa  Sus factores de virulencia más antigenicos como el Ag F1, Ag V y Ag W se expresan a 37ºC. Además posee una toxina que actúa sobre el miocardio y células hepáticas. Durante el proceso infeccioso genera viscosidad antifagocítica

5 MICROBIOLOGIA  El organismo presenta motilidad cuando es aislado, pero pierde esta capacidad mientras permanece en el mamífero hospedador.  Tiene la capacidad de impedir la fagocitosis, esta capacidad está medida por el sistema de secreción tipo III, cuando la bacteria esta en contacto con las células fagociticas, producen ciertas proteínas que van a impedir la fagocitosis, esto es producto del Gen Yop-H, inducen citotoxicidad, producto del Gen Yop E, y producen la apoptosis, producto del gen Yop J-Pfagocitosis

6 Distribución geográfica  La Y. pestis puede encontrarse en partes de África, Medio Oriente, Asia y América del Norte y del Sur, y en Madagascar. La distribución de este organismo es irregular.  En América del Norte, la Y. pestis ocurre en el tercio occidental del continente, desde British Columbia y Alberta, Canadá a México, y desde el este como Dalas hasta las fronteras occidentales de Kansas, Nebraska, Oklahoma y Dakota del Sur  En América del Sur, los focos activos se registran principalmente en Brasil y la región montañosa de los Andes de Bolivia, Perú y Ecuador  En Asia, la peste se ha registrado en áreas de la ex U.S.S.R. hacia el este a través de China, y hacia el sur hasta el suroeste y sureste de Asia  En África, esta enfermedad se produce principalmente en las regiones del este y sur

7 Transmisión  La peste generalmente se transmite a través de las mordeduras de pulgas infectadas. Más de 30 especies de pulgas pueden transmitir Y. pesti  La pulga de la rata oriental (Xenopsylla cheopis) es un vector biológico particularmente eficaz  En esta pulga, la Y. pestis bloquea el tracto gastrointestinal y hace que la pulga hambreada muerda a su huésped reiteradamente y regurgite el patógeno.  Las pulgas generalmente viven poco tiempo; sin embargo, algunas sobreviven durante varios meses, o incluso un año o más  existe un alto riesgo de que las pulgas que abandonan los animales muertos muerdan especies que no infestan normalmente, como a los humanos.  La transmisión directa también puede ocurrir entre animales. La Y. pestis se encuentra en los tejidos, lesiones supurativas y algunos fluidos corporales

8 TRANSMISION:

9 Periodo de Transmisibilidad  El período de incubación para la peste neumónica es de 1 a 4 días. Los síntomas de la peste bubónica aparecen después de 2 a 6 días. Período de incubación  Las pulgas son infectantes durante meses Susceptibilidad  General INFECCIONES EN HUMANOS

10 Signos clínicos  En los humanos se ven tres formas principales de peste: la bubónica, la septicémica y la neumónica. Las 3 son enfermedades agudas  La peste bubónica es la forma más común. Comienza con aparición súbita de fiebre alta, escalofríos, dolor de cabeza, mialgia y malestar. También se puede observar mareos, nauseas y vómitos.  Los pacientes con peste bubónica normalmente presentan un de los ganglios linfáticos infectado, inflamado, supurante y muy doloroso denominado bubón  Si no se trata, la peste bubónica generalmente progresa a septicemia y/o neumonía secundaria

11 Signos clínicos  La peste neumónica aparece luego de la inhalación de la bacteria (peste neumónica primaria) o después de la propagación por la sangre a los pulmones  Los síntomas de la peste neumónica se desarrollan de forma aguda e incluyen fiebre alta, escalofríos, dolor de cabeza, mialgia, malestar y aumento de la frecuencia respiratoria  Dentro de las 24 horas, se desarrolla tos; inicialmente es seca pero luego se vuelve productiva, luego sanguinolenta y/o purulenta  Otros síntomas pueden incluir dolor pleurítico en el pecho, nauseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal . La peste neumónica es rápidamente mortal, con disnea, estridor y cianosis, que finalizan en insuficiencia respiratoria y colapso circulatorio

12 Pruebas de diagnóstico  Se puede realizar un diagnóstico presuntivo identificando los organismos característicos en el esputo, lavajes bronquio / traqueales, sangre, material aspirado del ganglio linfático (bubón), líquido cerebroespinal o las muestras de tejido post mórtem  La tinción bipolar es especialmente evidente cuando se utilizan tinciones Wayson, o Wright-Giemsa  La Y. pestis de muestras clínicas puede identificarse por inmunofluorescencia. Los inmunoensayos rápidos también pueden detectar antígenos de este organismo en las muestras clínicas, y se puede usar PCR para detectar ácidos nucleicos.  También se puede diagnosticar mediante el asilamiento de Y. pestis  La Y. pestis crecerá en un medio común, incluyendo agar sangre, agar MacConkey, agar nutritivo o el caldo de infusión cerebro-corazón.

13 Prevención  En zonas endémicas, es necesario controlar los roedores alrededor de las viviendas de las personas, lugares de trabajo y áreas de recreación  Para evitar que las mascotas sean un vínculo entre los huéspedes de los animales salvajes y los humanos, se debe implementar un buen programa de control de pulgas para perros y gatos, y se debe evitar que estos animales cazen y coman tejidos de animales que pueden estar infectados  Para prevenir la infección, deben usarse equipos de protección personal (EPP) incluidos guantes al manipular animales o tejidos, si existe el riesgo de que puedan estar infectado.  Con frecuencia es necesario aplicar tratamientos insecticidas reiteradamente, cuando los huéspedes mueren o se matan, ya que las pulgas abandonan los cadáveres en busca de nuevos huéspedes

14 NEISSERIA MENINGITIDIS Alumno: Trejo Gonzales Edson

15 HISTORIA  La Neisseria meningitidis, también conocida por su nombre más simple de meningococo, es una bacteria diplocóccica heterótrofa Gram negativa.bacteriadiplocóccicaGram negativa  No se conoce a ciencia cierta desde hace cuantos siglos, la meningitis meningocócica, viene atacando a la población menor de 5 años ocasionando una alta mortalidad.  Fue llamada fiebre cerebroespinal epidémica y descrita por primera vez en la primavera de 1805, en Génova, Italia por Gaspard Vieusseux.  Posteriormente en 1887 Weichselbaum estableció la relación etiológica entre el meningococo y la meningitis epidémica al aislar al microorganismo del líquido cefalo raquídeo (LCR)  Inicialmente se usó suero antimeningocócico para el tratamiento pero en 1937 el uso de sulfamidas reemplazó al suero y se les comenzó a utilizar en la quimioprofilaxis, para 1941-1943 ya se conocía de cepas resistentes a estos fármacos por lo que se comenzó la búsqueda de vacunas efectivas

16 HISTORIA  Históricamente esta enfermedad se observa en todos los países, cualquiera sea su condición climática o localización pero curiosamente la incidencia es mayor en occidente durante la primavera e invierno  Esta enfermedad ha producido epidemias en países africanos subsaharianos donde la enfermedad se ha convertido en endémica y además en muchos otros lugares como en España 1976-1979, Brasil en los años setenta - ochenta y Chile en 1993  En Perú, en 1985 se notificaron 328 casos (tasa de incidencia 1,6 X 100,000 habitantes) procedentes de Lima y Moquegua

17 MICROBIOLOGIA  La Neisseria meningitidis es un diplococo gramnegativo, aerobio inmóvil y no esporulado, encapsulada y piliada. Tiene aproximadamente 0,6 X 0,8 um.  Oxidasa y catalasa positivos, acido producido por oxidación de la glucosa y maltosa  El hierro es importante para su supervivencia pues no produce un sideróforo soluble pero posee unas proteínas de membrana que selectivamente recogen el hierro de la hemoglobina, la transferrina y la lactoferrina.  Se han identificado polisacáridos capsulares responsables de la especificidad antigénica y en base a esto los meningococos actualmente pueden ser divididos en 13 serogrupos A, B, C, D, X, Y, Z, E, W- 135, H, I, K y L

18 MICROBIOLOGIA  Las cepas patógenas y no patógenas poseen pili que se extiende desde la membrana citoplasmática hacia la membrana externa que interviene en diversas funciones como la unión a las células del hospedador, transferencia de material genético y movilidad.  En la membrana externa se localizan otras proteínas. Las proteínas porinas representan un grupo de proteínas integrales de dicha membrana que forman poros o canales para permitir el paso de nutrientes al interior de la celula y la salida de productos de desecho  La capasula protege a las bacterias de la fagocitosis por anticuerpos  Su pared celular es el Lipooligosacarido (LOS). Se compone de Lipido A y una región central de oligosacárido, pero carece del antígeno polisacárido O presente en el lipopolisacarido (LPS) de la mayoría de los bacilos gramnegativos. El grupo del lípido A posee actividad de endotoxina.

19 EPIDEMIOLOGIA  Los humanos son los únicos hospedadores naturales  La transmisión de persona a persona ocurre por la aerosolizacion de las secreciones del tracto respiratorio (gotitas de saliva)  La incidencia mas elevada de la enfermedad ocurre en niños menores de 5 años, en personas con defectos de en los últimos factores del complemento.  La meningitis y la meningococcemia generalmente se deben a los serotipos B,C e Y, la neumonía a los serogrupos Y y W135, los serogrupos A y W135 se asocian con la enfermedad en países en vías de desarrollo.  La enfermdad ocurre en todo el mundo fundamentalmente en los meses secos y frios.

20 ASPECTOS CLINICOS  Los síntomas se caracterizan por un inicio sú- bito de cefalea, fiebre, rigidez de nuca, náusea, vómito, fotofobia y alteraciones neurológicas que pueden incluir estupor, delirio, coma y convulsiones.  En infantes, la meningitis puede tener un inicio más insidioso, con síntomas atípicos sin rigidez de nuca; sin embargo, el abultamiento de la fontanela puede ser característico  Además, hay irritabilidad y llanto inconsolable, vómito, convulsiones, rechazo al alimento e hipotonía.  La meningococcemia se caracteriza por el inicio súbito de fiebre, hay un exantema purpúrico o petequial que puede progresar a púrpura o septicemia fulminante, asociada a hipotensión, hemorragia adrenal aguda (Síndrome Waterhouse-Friderichsen) y, finalmente, a falla orgánica múltiple

21 DIAGNOSTICO  La tinción Gram del liquido cefalorraquídeo (LCR) es sensible y especifica.  La tinción Gram a los leucocitos de la sangre en pacientes con enfermedad menigococica devastadora.  Serología - Los anticuerpos a polisacaridos meningococcos pueden medirse mediante pruebas de aglutacion con perlitas de latex o hemoglutinacion o por su activación bacteriana.  Actualmente se han utilizado análisis por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés) en líquido cefalorraquídeo para identificar al serogrupo, y ofrece la ventaja de no requerir de organismos vivos para obtener un resultado positivo y tener una sensibilidad y especificidad mayor a 90%.

22 DIAGNOSTICO  Los hemocultivos se reportan frecuentemente positivos y cuando hay lesiones purpúricas la observación directa al microscopio y el cultivo de especímenes tisulares o pus de lesiones pueden sustituir a los hemocultivos  El diagnóstico diferencial de la enfermedad meningocóccica se hace principalmente con las de otros patógenos que pueden ocasionar meningitis bacteriana como el Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus influenzae

23 TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL  Debe comenzarse con un tratamiento empírico con cefotaxima o ceftriaxona; si el aislamiento es sensible a penicilina, se debe cambiar el tratamiento a penicilina G  La quimioprofilaxis en los contactos con personas aquejadas de la enfermedad consiste en la administración de rifampicina ciprofloxacino o ceftriaxona.  La vacunación para reforzar la inmunidad van dirigidas ha frente a los serotipos que ocasionan la enfermedad. En la actualidad hay dos vacunas tetravalentes eficaces frente a los serogrupos A,C,Y y W135.  Por desgracia el polisacárido del grupo B es un débil inmunogeno y no puede inducir una respuesta de anticuerpos protectora.

24