1 Zakażenia przewodu pokarmowegoEwa Koślińska- Berkan Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi

2 Naturalne mechanizmy obronne przewodu pokarmowegosok żołądkowy sole żółci prawidłowa flora jelitowa mechanizmy odpowiedzi immunologicznej motoryka przewodu pokarmowego

3 Flora bakteryjna przewodu pokarmowegoŻołądek- połykane z pożywieniem, w większości zabijane przez kwaśne środowisko żołądka - wyjątek -Mycobacterium tuberculosis, Helicobacter pylori - bezkwaśność sprzyja zapaleniom bakteryjnym żołądka Górna część j. cienkiego - ruchy perystaltyczne i szybki pasaż są powodem małej liczby bakterii Dolna część j. cienkiego, okrężnica - Bacteroidess spp., Bifidobacterium spp., Clostridium perfringens, E. coli, Enterococcus, C.albicans

4 Zatrucie pokarmowe ostry stan chorobowy wywołany spożyciempokarmu zawierającego patogenne drobnoustroje lub toksyny bakteryjne

5 Biegunka oddawanie co najmniej trzech nieuformowanychstolców w ciągu doby lub jednego z domieszką śluzu, krwi, ropy

6 Podział biegunek ze względu na czas trwania: - ostre – do 7 dni- przewlekające się – powyżej 7 dni ze względu na etiologię: - bakteryjne (bakterie, toksyny) - wirusowe - pasożytnicze - grzybicze

7 WHO dla grupy tzw. zakaźnych zatruć pokarmowych zaleca nazwęBiegunki ostre 90% - biegunki infekcyjne 10% - inne przyczyny WHO dla grupy tzw. zakaźnych zatruć pokarmowych zaleca nazwę choroby szerzące się przez żywność i wodę (foodborne and waterborne diseases)

8 Epidemiologia zatrucia pokarmowe występują na całymświecie częściej w klimacie ciepłym zachorowania w ciągu całego roku częściej w okresie letnim (wysoka temperatura, owady) rezerwuar zarazków – zwierzęta, nosiciele zachorowania: pojedyncze (do 3 osób), >3 masowe

9 Patogeneza biegunki bakteryjnejZakażenie Namnażanie - zaburzenia strukturalne komórek błony śluzowej - uwalnianie toksyn - inwazja błony śluzowej Mobilizacja mechanizmów odpornościowych

10 Patogeneza mechanizm enterotoksyczny (V. cholerae,niektóre szczepy E. coli): stymulacja cyklazy adenylowej sekrecja chlorków i wodorowęglanów do światła jelita zahamowanie wchłaniania sodu nagromadzenie znacznej ilości wody w świetle jelita

11 Patogeneza mechanizm enteroinwazyjny (Salmonella,Shigella, niektóre szczepy E. coli): inwazja komórek nabłonka jelita uszkodzenie błony śluzowej jelita

12 Obraz chorobowy dawka zakażająca wirulencja drobnoustrojówpodatność gospodarza stosowane leki np.: blokery H2 inhibitory pompy protonowej antybiotyki leki immunosupresyjne

13 Etiologia Salmonella Clostridium difficile Escherichia coliCampylobacter Staphylococcus aureus Yersinia Shigella Vibrio cholerae

14 Salmonella salmonelozy odzwierzęce to chorobywywoływane przez różne typy pałeczek Salmonella z wyjątkiem Salmonella typhi oraz Salmonella paratyphi A, B, C

15 Salmonella pałeczki Gram-ujemne, tlenowe wykazują zdolność ruchuzłożona struktura antygenowa (antygeny somatyczne, rzęskowe, powierzchniowe) mało wrażliwe na czynniki zewnętrzne intensywnie namnażają się w produktach spożywczych

16 Salmonella rezerwuar – zwierzęta np. kury, kaczki, indykiźródło zakażenia – produkty pochodzenia zwierzęcego, chorzy, nosiciele droga zakażenia – pokarmowa, owady np. muchy okres wylęgania – od 12 do 36 godzin

17 Salmonella postać żołądkowo-jelitowa: - biegunka - bóle brzucha- gorączka, dreszcze - nudności, wymioty - bóle głowy - bóle stawowo-mięśniowe - odwodnienie, wstrząs hypowolemiczny - przednerkowa niewydolność nerek

18 Salmonella postać posocznicowa: - ciężki stan ogólny chorego- septyczny tor gorączkowy - wstrząs hypowolemiczny - zaburzenia świadomości - niekiedy drgawki

19 Salmonella diagnostyka: - wyizolowanie bakterii z kału, moczu,żółci, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego itp. - badania wielokrotne kału - specjalne podłoża np. Mc Conkey’a, SS

20 Dur brzuszny /Typhus abdominalis/zakażenie pałeczką S. typhi chorobotwórcza wyłącznie dla człowieka stanowiącego jej jedyny rezerwuar droga zakażenia : fekalno-oralna, przez skażoną wodę, lub od bezobjawowych nosicieli (starsze kobiety z chorobami pęcherzyka żółciowego, kamicą żółciową) okres inkubacji wynosi średnio 10 – 14 dni

21 Obraz kliniczny I tydzień choroby: II – III tydzień choroby:bóle głowy dreszcze, powolne narastanie gorączki osłabienie, bezsenność suchy kaszel, bóle brzucha, zaparcia II – III tydzień choroby: stała gorączka st.C apatia, spowolnienie ruchowe (odurzenie) uporczywe bóle głowy, różyczka durowa, język suchy, pokryty brunatnym nalotem wzdęcie brzucha, zaparcia, czasem stolce grochowate IV tydzień choroby: powolne opadanie gorączki, wilczy apetyt osłabienie, chwiejność układu autonomicznego wypadanie włosów, zaburzenia troficzne paznokci

22 Rozpoznanie typowa krzywa gorączki, różyczka durowahepatosplenomegalia względna bradykardia, dwubitne tętno uporczywe bóle głowy zaparcia, stolce grochówkowate leukopenia ze względną limfocytozą, brak granulocytów kwasochłonnych dodatnie posiewy krwi i od 3 tygodnia choroby kału dodatnie odczyny serologiczne Widala i hemaglutynacji biernej

23 Powikłania perforacja jelita, zapalenie otrzewnej zapalenie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych odoskrzelowe zapalenie płuc, uszkodzenie m. sercowego zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie dróg moczowych zapalenie stawów, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Leczenie FQ, Ceftriakson, Chloramfenikol, TMP/SMX, AMOX Nosicielstwo po przechorowaniu wynosi ok.3%, częstsze u kobiet, u większości nosicieli bakterie bytują w pęcherzyku żółciowym

24 Shigella czerwonka bakteryjna (dysenteria) – biegunka zdomieszką krwi, śluzu i ropy, której towarzyszą kurczowe bóle brzucha i parcie na stolec

25 Shigella zachorowania na całym świecienajwięcej zachorowań w sezonie letnim najczęściej chorują dzieci od 6 m-cy do 10 rż tendencja spadkowa zachorowań

26 Shigella pałeczki Gram-ujemne, tlenowe nieruchomewytwarzają endo- i egzotoksyny zasiedlają komórki nabłonka jelit rosną na podłożach z żółcią

27 Shigella rezerwuar: człowiekźródło zakażenia: chory człowiek lub nosiciel droga zakażenia: pokarmowa, owady np. muchy okres wylęgania: 1- 7 dni (najczęściej 2-3)

28 Shigella - skąpe, papkowate stolce z domieszką krwi, śluzu, ropy- kurczowe bóle brzucha - bolesne parcie na stolec - gorączka - nudności, wymioty - odwodnienie

29 Shigella diagnostyka: - charakterystyczny obraz rektoskopowy:obrzęk i zaczerwienienie śluzówki, przerost grudek chłonnych, owrzodzenia - wyizolowanie bakterii z kału

30 Clostridium difficileczynnik etiologiczny rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego laseczki Gram-dodatnie, beztlenowe wytwarzają przetrwalniki produkują toksyny A (enterotoksyna) i B (cytotoksyna)

31 Clostridium difficilechoroba występuje u osób z dysbakteriozą przewodu pokarmowego po antybiotykoterapii (klindamycyna, linkomycyna, antybiotyki b-laktamowe, cefalosporyny) lub niedoborami immunologicznymi przebieg kliniczny zależy od stopnia uszkodzenia komórek nabłonkowych jelita grubego

32 Clostridium difficilepostacie: - ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy - rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego diagnostyka: - wykrycie toksyny A lub B w kale - charakterystyczny obraz rektoskopowy

33 Campylobacter 11 gatunków Campylobacter: jejuni, coli, fetus,upsaliensis, lari – zachorowania u ludzi bakterie Gram-ujemne, beztlenowe komórki mają kształt litery S mają zdolność ruchu tworzą szare, płaskie kolonie rosną w temp oC

34 Campylobacter źródło zakażenia – zwierzęta, żywność, woda, glebanosicielstwo wśród ptaków i ssaków główne źródło zakażenia człowieka – mięso drobiowe zakażenie drobiu – nawet do 68%

35 Campylobacter bóle brzucha sugerujące cholecystitis lub appendicitiswodniste stolce, często z domieszką krwi gorączka bóle mięśniowe, szczególnie pleców powikłanie – zespół Guillain-Barrè

36 Escherichia coli pałeczka jelitowa, występująca w znacznych ilościachw jelicie grubym człowieka, jako składnik stałej flory zjadliwe szczepy E.coli wywołują zakażenia żołądka i jelit, dróg moczowych oraz zapalenie opon mózgowo- -rdzeniowych u noworodków droga zakażenia: fekalno-oralna, pokarmowa objawy zakażenia przewodu pokarmowego: wodnista biegunka, kurczowe bóle brzucha,często przebieg bezgorączkowy większość zakażeń E.coli u dorosłych ustępuje samoistnie

37 Escherichia coli Za zakażenia przewodu pokarmowego odpowiedzialne są szczepy: 1. enteropatogenne (EPEC) - biegunki niemowlęce 2. enterotoksynogenne (ETEC) - biegunki podróżnych 3. enteroinwazyjne (EIEC) – zakażenia podobne do czerwonki bakteryjnej 4 enterokrwotoczne (EHEC) – w tym E.coli 0157:H7- zespół hemolityczno-mocznicowy, krwotoczne colitis

38 Yersinia enterocoliticarezerwuarem są zwierzęta domowe i gryzonie droga zakażenia: skażona żywność i woda, droga fekalno-oralna, często chorują dzieci objawy zakażenia: ból brzucha, gorączka, obfite, bezwonne stolce w 25% z domieszką krwi; u dzieci objawy mogą sugerować appendicitis; u 30% chorych występuje rumień guzowaty, 10-30% zapalenie stawów Rozpoznanie-hodowla z próbek kału Leczenie - wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych, - antybiotykoterapia: CIP, Doxy, TMP/SMX

39 Biegunka podróżnych ( traveller’s diarrhea)podróże do krajów tropikalnych i słabo rozwiniętych ze strefy klimatu umiarkowanego Etiologia: - ostra: E. coli 60%, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Entamoeba histolytica - przewlekła:Cyclospora, Cryptosporidia, Giardia, Isospora objawy : 3-10 dzień pobytu- kurczowe bóle brzucha, wodnista biegunka, rzadko niewielka gorączka, nudności ustępują samoistnie po 2-5 dniach Leczenie: CIP x3dni, płyny p.o.,Imodium, Enterol 250 (Saccharomyces boulardi) Profilaktyka: nie zalecana rutynowo - FQ + Imodium po pierwszym luźnym stolcu

40 Leczenie biegunek objawowe - jednakowe we wszystkich przypadkachzakażeń przewodu pokarmowego - w większości przypadków wystarcza do wyleczenia chorego przyczynowe - w zależności od czynnika etiologicznego

41 Leczenie objawowe dieta uzupełnienie gospodarki wodno-elektrolitowej:- doustne (Gastrolit) - dożylne leki zmniejszające motorykę jelit (Loperamid) leki wiążące bakterie i toksyny w przewodzie pokarmowym (Smecta) bioregulatory fizjologicznej flory jelitowej (Lakcid) leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne

42 Biegunka przewlekająca się > 7dni1. diagnostyka parazytologiczna - Giardia lamblia - Entamoeba histolytica - Strongyloides stercoralis - Cryptosporidium - Cyclospora - Isospora belli 2. leczenie zgodne z rozpoznaniem etiologicznym

43 Biegunka wirusowa 1.Etiologia- Wirusy typu Norwalk (wirus epidemicznego zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit i jemu pokrewne) - Rotawirusy 2. Objawy kliniczne samoistnie ustępują, nie są chorobami ogólnoustrojowymi, znaczenie kliniczne zależne od ciężkości i czasu trwania biegunki i wymiotów, mogą doprowadzić do odwodnienia 3. Leczenie brak swoistego leczenia

44 Biegunka rotawirusowazwykle pojedyncze zachorowania chorują niemowlęta i małe dzieci okres wylęgania 1- 3 dni ciężka biegunka trwająca 5 – 8 dni ½ przypadków ciężkiej biegunki niemowląt na świecie rozpoznanie – badanie kału częsta hospitalizacja i dożylne wyrównywanie niedoborów wodno-elektrolitowych Dostępna szczepionka przeciw rotawirusom (Rotarix) szczepionka doustna od 6 tyg. życia, II dawki w odstępie 4 tygodni

45 Wirusy typu Norwalk epidemie w rodzinach lub środowiskachdzieci starsze, dorośli okres wylęgania 1-2 dni gwałtowne wymioty lub biegunka, samoistne ustąpienie w przeciągu zwykle 1-2 dni brak swoistego leczenia